童立清 殷本洋
急性腦梗死, 又稱之為缺血性腦卒中, 是腦血管的常見性疾病, 由于患者的腦部血液供應(yīng)出現(xiàn)障礙, 缺血、缺氧而導(dǎo)致腦組織局部的缺血性壞死或者腦軟化, 具有高發(fā)病率、高致死率等特點[1]。發(fā)病的24 h內(nèi)是治療腦梗死的最佳治療窗, 以有效地挽救患者的生命以及提高神經(jīng)功能的恢復(fù)程度。自由基在腦缺血性損害的過程中扮演著重要角色, 依達(dá)拉奉作為一種新型的自由基清除劑, 在治療急性腦梗死方面具有廣闊前景。本文將探討本院利用依達(dá)拉奉來治療急性腦梗死的臨床療效, 現(xiàn)報告如下。
1.1 一般資料 2011年1月~2013年5月本院一共收治了50例急性腦梗死患者, 并符合急性腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)(第四屆全國腦血管病會議), 入選標(biāo)準(zhǔn):臨床診斷為腦梗死, 經(jīng)過頭顱CT/MRI所證實, 排除了腦出血者;所有的患者在發(fā)病72 h范圍內(nèi)到醫(yī)院就醫(yī);歐洲腦卒中評分(ESS)總分低于80分, 意識分?jǐn)?shù)高于6分, 排除過敏體質(zhì)者、腦腫瘤等各種腦部器質(zhì)性病變者、有嚴(yán)重精神疾病者、患有癡呆癥者等全身性嚴(yán)重并發(fā)癥者。50例患者隨機分為對照組和觀察組, 各25例。對照組中, 男15例, 女10例, 年齡50~70歲, 平均年齡(59.2±3.1)歲, 病程8~72 h, 平均病程(16.2±3.4)h, 首次發(fā)作者21例, 既往病史者4例;觀察組中, 男14例, 女11例,年齡50~70歲, 平均年齡(59.0±3.2)歲, 病程8~72 h, 平均病程(16.6±3.7)h, 首次發(fā)作者22例, 既往病史者3例。兩組患者的一般資料(性別、年齡、病程、病史等)差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。
1.2 治療方法 兩組患者均給予常規(guī)治療:抗血板聚集、中成藥(丹參酮、銀杏達(dá)莫等)以及對癥處理等, 如有高血壓、糖尿病的可降壓、降糖處理, 病情嚴(yán)重的必要時給予脫水、抗感染、吸氧等治療。觀察組在對照組基礎(chǔ)上給予依達(dá)拉奉,30 mg依達(dá)拉奉溶解于100 ml 0.9%的氯化鈉注射液, 靜脈滴注, 2次/d, 每次滴注時要在30 min時間內(nèi)完成。兩組的治療療程為10 d左右。
1.3 觀察指標(biāo) 觀察兩組治療前后的神經(jīng)功能缺損評分、治療后的不良反應(yīng)等。
1.4 療效評定[2]在治療前與治療后的10 d分別進(jìn)行神經(jīng)功能缺損評分, 評定療效。痊愈:治療后其神經(jīng)功能缺損評分減少了91%~100%, 病殘程度為0級;好轉(zhuǎn):治療后其神經(jīng)功能缺損評分減少了46%~90%, 病殘程度為1~3級;進(jìn)步:治療后其神經(jīng)功能缺損評分減少了18%~45%;無變化:治療后其神經(jīng)功能缺損評分減少量低于17%;惡化:治療后其神經(jīng)功能缺損評分沒有減少, 反而呈增加趨勢;死亡。總有效率=(痊愈+好轉(zhuǎn)+進(jìn)步)/總例數(shù)×100%。
1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 本文采用SPSS18.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析,計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t檢驗, 計數(shù)資料率表示, 采用χ2檢驗, P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 兩組神經(jīng)功能缺損評分對比 對照組和觀察組治療后神經(jīng)功能缺損評分分別為(17.02±5.21)、(10.22±4.58), 組間對比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
2.2 兩組治療效果對比 對照組總有效率為72.0%, 觀察組總有效率88.0%, 兩組組間對比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表1 兩組神經(jīng)功能缺損分對比(±s)
表1 兩組神經(jīng)功能缺損分對比(±s)
注:組間對比, aP<0.05
組別 例數(shù) 治療前 治療后對照組 25 22.12±6.24 17.02±5.21觀察組 25 22.41±6.56 10.22±4.58a
表2 兩組治療效果對比[n(%), %]
2.3 不良反應(yīng) 兩組患者接受治療過程中沒有發(fā)現(xiàn)明顯的不良反應(yīng), 均安全、順利完成治療。
針對急性腦梗死的治療, 目前主要有兩個方面[3], 通過抗凝、降纖、溶栓等途徑來快速恢復(fù)患者缺血區(qū)域腦部組織的血流供應(yīng);盡量避免缺血腦組織受到各種代謝有害物的損害。而最根本的治療措施是在缺血性腦組織出現(xiàn)不可逆損害之前, 及早地讓閉塞的血管再次通暢, 保證血液在缺血性腦組織中正常供應(yīng)。然而由于溶栓治療的時間窗較窄, 導(dǎo)致該方面治療無法廣泛性應(yīng)用, 所以現(xiàn)代治療更注重于神經(jīng)保護(hù)。神經(jīng)保護(hù)劑的作用在于能夠干預(yù)缺血半暗帶病理生理上地變化, 有效阻斷缺血的一系列級聯(lián)反應(yīng), 明顯減輕再灌注的損害, 使治療時間窗延長, 增強細(xì)胞對于缺血狀況的耐受力, 避免神經(jīng)細(xì)胞死亡[4]。在急性腦梗死中,由于血管閉塞引起腦部血液流量減少, 腦部組織進(jìn)入了缺血狀態(tài), 而自由基則被視為缺血性腦血管損害的主要因素。當(dāng)腦組織處于缺血狀態(tài)時或者血管再開通時, 會產(chǎn)生許多的自由基。而自由基是細(xì)胞膜內(nèi)組成成分磷脂中的一些不飽和脂肪酸因過氧化而產(chǎn)生的, 損害細(xì)胞膜并導(dǎo)致繼發(fā)性腦組織的損害, 加重腦水腫情況, 造成腦梗死的不斷惡化,大量神經(jīng)細(xì)胞壞死以及進(jìn)行性的腦缺血損害。所以, 自由基清除劑的出現(xiàn)能夠減輕腦缺血癥狀, 為急性腦梗死的治療提供了一個重要途徑。
依達(dá)拉奉是一種強羥自由基清除劑以及抗氧化劑, 能夠抑制黃嘌呤氧化酶、次黃嘌呤氧化酶的活性, 有效抑制氧化自由基的生成, 刺激前列環(huán)素的合成, 減少白細(xì)胞三烯的生成量, 有效減少羥自由基的濃度, 并且抑制遲發(fā)型神經(jīng)元細(xì)胞的死亡, 降低自由基對于胞膜磷脂上的不飽和脂肪酸的氧化損傷, 抵抗細(xì)胞凋亡, 有效抑制細(xì)胞過氧化作用, 最終減輕腦水腫、腦組織的損傷作用;同時, 依達(dá)拉奉的分子量較小,具有親脂特性, 它通過血腦屏障率達(dá)到了60%, 減少缺血半暗帶的面積, 有效抑制遲發(fā)型神經(jīng)元細(xì)胞的凋亡, 有效抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞的損害作用, 抑制缺血性腦水腫, 保護(hù)腦組織,改善患者的神經(jīng)功能[5]。本文的研究結(jié)果顯示, 經(jīng)過治療后明顯降低患者的神經(jīng)功能缺損評分, 安全、有效, 值得在臨床上推廣。
[1]肖東泉.依達(dá)拉奉治療急性腦梗塞臨床研究.中外婦兒健康,2011, 19(8):287-288.
[2]凌文通, 徐嘉賀, 李建偉, 等.依達(dá)拉奉治療急性腦梗塞療效觀察.現(xiàn)代醫(yī)院, 2011, 11(7): 59-60.
[3]孟傳萍.依達(dá)拉奉治療急性腦梗塞的效果觀察.大家健康(學(xué)術(shù)版), 2013, 7(9):73-74.
[4]孫明, 單麗華.半夏白術(shù)天麻湯加減配合依達(dá)拉奉治療急性腦梗塞27例.實用中醫(yī)內(nèi)科雜志, 2011, 25(6):57-58.
[5]孫宏春, 張鋒.硫酸氫氯吡格雷聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性腦梗死的臨床觀察.中國當(dāng)代醫(yī)藥, 2011, 18(10):51-52.