STEMI患者腦鈉肽與近期預后關(guān)系

魏鵬，付強，王彥炯，吳強，王海波，路雯，白潔，張倩，鐘健

ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）是急性冠脈綜合征（acute coronary syndrome，ACS）中最嚴重類型，常常由于罪犯血管的急性閉塞導致心肌嚴重缺血甚至壞死，其病情兇險，病死率高，因此早期診斷及干預治療非常重要。腦鈉肽（B-type natriuretic peptide，BNP）作為心力衰竭定量標志物，不僅反映左室收縮功能障礙，也反映左室舒張功能障礙、瓣膜功能障礙和右室功能障礙情況[1]。本研究比較了不同部位STEMI患者BNP水平的差異，并觀察了BNP水平與STEMI患者6個月主要心臟不良事件（major adverse cardiac event，MACE）發(fā)生率的關(guān)系，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1研究對象納入2012年6月～2013年6月徐州市中心醫(yī)院心內(nèi)科住院接受冠狀動脈造影（CAG）的STEMI患者124例，其中男性64例，女性60例，年齡27～92（57.81±20.16）歲。結(jié)合心電圖及CAG結(jié)果，將患者分為三組，即前壁、高側(cè)壁心肌梗死組53例（A組），下、后壁心肌梗死組41例（B組），右心室心肌梗死組30例（C組），同期入院CAG正?；颊?0例作為對照組（D組）。STEMI患者再根據(jù)BNP水平分為三組：BNP正常組（＜100 ng/ml）36例、輕度升高組（100～399 ng/ml）61例、顯著升高組（≥400 ng/ml）27例。STEMI患者符合WHO診斷的標準：①典型的胸痛持續(xù)時間＞30 min；②心電圖至少2個肢體導聯(lián)或相鄰胸前導聯(lián)ST段上抬＞1 mm；③血清心肌酶有動態(tài)變化。排除指標：糖尿病患者；非ST段抬高型心肌梗死、陳舊性Q波心肌梗死及伴其他心臟病者；有嚴重心力衰竭（心功能Ⅲ～Ⅳ級）及肝腎功能不全患者；合并急慢性感染、血液病、惡性腫瘤、風濕結(jié)締組織等免疫系統(tǒng)疾??；近期手術(shù)或創(chuàng)傷者、既往有PCI手術(shù)史者；有心室肥大或束支傳導阻滯心電圖表現(xiàn)的患者；腦血管疾病者及周圍血管病變患者等。

1.2方法

1.2.1 BNP測定入院即刻采集乙二胺四乙酸（EDTA）抗凝新鮮外周血，采用Triage熒光免疫分析儀（博適公司生產(chǎn)，美國）測定BNP。

1.2.2冠狀動脈造影由操作熟練的術(shù)者采用X線全數(shù)字化的心血管造影機（PHILIPS公司生產(chǎn)，荷蘭）完成冠狀動脈造影，由兩名經(jīng)驗豐富的心臟介入醫(yī)生評定罪犯血管，進一步明確病變血管及支配心肌部位。

1.2.3 MACE事件觀察記錄患者發(fā)病6個月時繼發(fā)心力衰竭、嚴重心律失常（室性心動過速、心室顫動、Ⅱ度及Ⅲ度以上房室傳導阻滯）、心肌梗死后心絞痛，再發(fā)心肌梗死，心源性死亡事件的發(fā)生情況。

1.3統(tǒng)計學方法采用SPSS17.0軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料用均數(shù)±標準差（s）表示；組間比較采用單因素方差分析，多組間的兩兩比較采用SNK-q檢驗；率的比較采用卡方檢驗，多樣本率的比較采用行×列表資料的卡方檢驗，以P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1四組患者基線資料比較A組（前壁、高側(cè)壁心肌梗死組）、B組（下、后壁心肌梗死組）、C組（右室心肌梗死組）、D組（正常對照組）四組患者在性別、年齡、體質(zhì)量指數(shù)（BMI）、吸煙史、飲酒史、高血壓史、總膽固醇（TC）、三酰甘油（T G）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）等均無顯著統(tǒng)計學差異（P＞0.05，表1）。

2.2四組患者BNP水平比較A組、B組、C組、D組患者，BNP水平呈現(xiàn)逐漸降低趨勢，各組之間差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05，表1）。

2.3不同BNP水平6個月MACE事件發(fā)生率比較BNP正常及輕度升高組LVEF水平無明顯統(tǒng)計學差異（P＞0.05），但均與BNP顯著升高組患者LVEF水平有顯著統(tǒng)計學差異（P＜0.05）；MACE事件發(fā)生率比較：除BNP正常組和輕度組心源性死亡率無明顯統(tǒng)計學差異（P＞0.05），其余各組間MACE事件發(fā)生率比較，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），MACE事件發(fā)生率在BNP正常組、輕度升高組、顯著升高組呈現(xiàn)增高趨勢（表2）。

3 討論

近年來，STEMI發(fā)生率逐年升高，并且有向年輕化發(fā)展的趨勢，臨床上迫切需要一種簡單、快速評判其危險程度的方法，以方便指導住院治療甚至出院后的二級預防。BNP是由心室肌細胞分泌，心室負荷及室壁張力的改變使其釋放，可作為對心肌缺血、缺氧損傷，甚至房室擴張、室壁張力增加的反應[2,3]。一般認為，AMI患者中BNP的合成和分泌主要是由梗死區(qū)周圍存活細胞與非梗死區(qū)細胞完成并釋放入血。最近還有研究表明，應激誘導的心肌缺血亦可以引起B(yǎng)NP水平升高[4-6]。本研究顯示在STEMI患者中前壁高側(cè)壁心肌梗死組、下后壁心肌梗死組、右心室心肌梗死組及正常對照組BNP水平比較均有統(tǒng)計學差異（P＜0.05）。表明BNP水平的升高與心室肌損害的部位，特別是該部位在心臟做功時起到的牽張功能的大小有著密切的關(guān)系：心臟泵功能的維持主要是由于前壁、高側(cè)壁心肌所作用，尤以前壁心肌梗死時心臟的泵功能損害最嚴重，牽張力過高，應激反應過強，因而顯著高于其他各組。

表1 各組患者基線指標及BNP水平比較

表2 不同BNP水平三組患者LVEF及MACE事件發(fā)生率的比較

繼BNP成為診斷心力衰竭的血漿標志物的敏感指標之一并寫入指南后[7]，一系列關(guān)于BNP與AMI患者危險分層的研究也陸續(xù)開展。最近有研究表明，BNP與急性冠脈綜合征（ACS）患者的預后密切相關(guān)[8,9]。還有一些學者認為其對ACS患者的近期與遠期預后具有獨立的預測價值[10-13]。本研究中，正常組和輕度升高組LVEF并無統(tǒng)計學差異（P＞0.05），但均高于顯著升高組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），這可能與樣本數(shù)量小或心臟彩超LVEF在評價心臟功能的變化上不如BNP敏感所致；MACE事件發(fā)生率除正常組、輕度升高組心源性死亡率無明顯差異（P＞0.05），其余各組間MACE事件發(fā)生率均有顯著統(tǒng)計學差異（P＜0.05），表明隨著BNP水平的增加MACE事件的發(fā)生率亦顯著增加。

綜上所述，BNP可考慮用來作為STEMI患者的危險分層的因素，以更好的指導臨床采取果斷、及時、有效的措施對患者進行干預，從而降低病死率，延長患者生命及生活質(zhì)量。

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