低鈉血癥對(duì)急性重癥腦梗死患者預(yù)后的影響

劉國玲

南陽醫(yī)專第一附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 南陽 473058

近年來腦梗死的發(fā)病率逐年增高，對(duì)家庭和社會(huì)造成巨大影響。急性腦梗死后，特別是急性重癥腦梗死的患者，除疾病本身引起的神經(jīng)功能缺損癥狀外，極易出現(xiàn)水電解質(zhì)紊亂、心臟疾患、消化道出血、肺部感染等并發(fā)癥，加重腦損傷的程度，影響患者臨床癥狀的恢復(fù)。其中水電解質(zhì)紊亂主要以鈉離子紊亂常見，主要表現(xiàn)為低鈉血癥。鈉離子在維持細(xì)胞膜內(nèi)外電解質(zhì)梯度、神經(jīng)傳導(dǎo)速度、肌肉興奮性等方面有重要作用。如果發(fā)生鈉離子紊亂，對(duì)重癥腦梗死的預(yù)后造成很大影響。本文旨在觀察血清鈉水平變化對(duì)急性重癥腦梗死患者預(yù)后的影響，提升臨床醫(yī)師對(duì)鈉離子紊亂的重視，促進(jìn)腦梗死臨床癥狀的恢復(fù)。

1 資料與方法

1.1研究對(duì)象病例選擇2010－05－－2012－12我院神經(jīng)內(nèi)科重癥監(jiān)護(hù)室收治的急性重癥腦梗死108例，男76例，女32例，年齡最大77歲，最小35歲，平均（61.25士12.08）歲。病例均在發(fā)病72h內(nèi)入院，Glasgow昏迷評(píng)分（GCS）≤12分，既往無神經(jīng)缺失體征，符合1995年全國第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］，并經(jīng)頭顱 MRI和（或）CT證實(shí)為急性腦梗死。并未行動(dòng)、靜脈溶栓，未合并嚴(yán)重心力衰竭、呼吸衰竭及腎功能障礙，既往無甲狀腺、腎上腺功能異常者。

1.2研究方法病例分組：根據(jù)入院時(shí)血清鈉水平分為正常血鈉組（136≤［Na＋］＜146mmol／L）、輕度低鈉組（130≤［Na＋］＜136mmol／L）、中 度 低 鈉 組 （125≤ ［Na＋］＜130mmol／L）、重度低鈉組（［Na＋］＜125mmol／L）。比較各組的一般資料、GCS、住院天數(shù)及預(yù)后情況。因病情嚴(yán)重惡化而放棄治療者歸為死亡。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法數(shù)據(jù)應(yīng)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（s）表示，應(yīng)用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)軟件，符合正態(tài)分布資料采用卡方檢驗(yàn)、偏態(tài)分布資料采用秩和檢驗(yàn)。以a＝0.05作為顯著性檢驗(yàn)水準(zhǔn)。

2 結(jié)果

2.1一般資料108例急性重癥腦梗死患者中，發(fā)生在前循環(huán)66例，后循環(huán)42例。合并高血壓71例，糖尿病48例，心房顫動(dòng)27例。對(duì)4組病例進(jìn)行組間回顧性分析發(fā)現(xiàn)，4組在性別、年齡、既往病史、發(fā)生部位等方面無顯著性差異（P＞0.05），見表1。

2.2各組GCS、住院天數(shù)及預(yù)后情況比較結(jié)果正常血鈉組、輕度低鈉組、中度低鈉組、重度低鈉組患者入院時(shí)GCS分別為7.38±1.27、7.01±0.89、6.27±2.04、5.77±2.46，經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理后表明，正常血鈉組與輕度低鈉組之間差異不明顯（P＞0.05），中、重度低鈉組與該兩2組相比，差異明顯（P＜0.05）。中度低鈉組的住院天數(shù)及重度低鈉組死亡人數(shù)明顯增高。

表1 4組一般資料比較

表2 GCS、住院天數(shù)及預(yù)后情況比較

3 討論

低鈉血癥是臨床上最常見的電解質(zhì)紊亂類型，特別是重癥急性腦梗死患者更為常見。主要與重癥腦梗死急性期患者均有不同程度的意識(shí)障礙、不能主動(dòng)進(jìn)食，電解質(zhì)調(diào)節(jié)中樞受及損神經(jīng)－內(nèi)分泌系統(tǒng)功能失調(diào)，液體大量流失和（或）攝入不足，失鈉多于失水，以及部分患者出現(xiàn)惡心、嘔吐及應(yīng)用甘露醇等脫水藥物等因素，導(dǎo)致低鈉血癥的發(fā)生。急性低鈉血癥常發(fā)生急性腦梗死后48h之內(nèi)，如不及時(shí)糾正，很易導(dǎo)致腦水腫、顱內(nèi)壓增高、呼吸暫停，甚至死亡。

目前醫(yī)學(xué)研究發(fā)現(xiàn)除上述因素外低鈉血癥的發(fā)生常見原因?yàn)槟X耗鹽綜合癥（CSWS）和抗利尿激素分泌異常綜合征（SIADH）［2］。生理情況下下丘腦通過調(diào)節(jié)抗利尿激素（ADH）、腦鈉肽 （BNP）以及腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)（RAAS）等共同作用，調(diào)節(jié)水鹽代謝平衡。當(dāng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)生急性病變時(shí)，特別是急性重癥腦梗死，大腦半球大面積，腦水腫，顱內(nèi)壓增高等因素影響腦組織血液循環(huán)及占位效應(yīng)對(duì)下丘腦等結(jié)構(gòu)的直接壓迫，導(dǎo)致上述調(diào)節(jié)水鹽物質(zhì)分泌異常、滲透壓感受器調(diào)定點(diǎn)改變，引起水鈉代謝紊亂，主要表現(xiàn)腎臟排鈉增加，液體大量消耗，導(dǎo)致低鈉血癥發(fā)生［3］。

GCS作為反映患者意識(shí)狀況、病情嚴(yán)重程度的指標(biāo)，其分值越低，表明腦損傷越嚴(yán)重。本文觀察發(fā)現(xiàn)急性重癥腦梗死患者的GCS與患者的低鈉血癥水平有正相關(guān)作用，患者血鈉水平越低，其GCS亦越低，平均住院時(shí)間明顯延長，病死率增加。重度低鈉血癥患者GCS分值最低，預(yù)示著并且危重，預(yù)后不佳，家屬常自動(dòng)放棄治療自動(dòng)出院，表現(xiàn)為平均住院日短，非病情好轉(zhuǎn)出院。

對(duì)于急性重癥腦梗死合并重度低鈉血癥患者在臨床上要引起醫(yī)生的足夠重視，快速查清病因，及時(shí)補(bǔ)充足夠的鈉離子，快速恢復(fù)正常的滲透壓環(huán)境非常重要。補(bǔ)鈉速度可控制在1～2mmol／L／h，血鈉升高到120～125mmol／L時(shí)，減慢補(bǔ)鈉速度［4］。同時(shí)要預(yù)防補(bǔ)鈉速度過快導(dǎo)致的中樞神經(jīng)脫髓鞘性病變。

［1］全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議 .各類腦血管病診斷要點(diǎn)［J］.中華神經(jīng)科雜志，1996，29：379－380.

［2］張鵬宇，趙長福，逢錦峰 .腦性鹽耗綜合征54例臨床分析［J］.北華大學(xué)學(xué)報(bào)，2010，11（2）：148－153.

［3］郭書蛟，于林偉，郭迎霞 .急性腦梗死合并低鈉血癥121例臨床分析［J］.中國實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2008，11（10）：70.

［4］Reddy P，Mooradian AD.Diagnosis and management of hyponatremia in hospitalized patients［J］.Int J Clin Pract，2009，63（10）：1 494－1 508.