武肖娜 彭凱潤(rùn) 張 濤 劉曉燕 黎振聲
廣州軍區(qū)廣州總醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 廣州 510010
急性腦梗死具有高病死率、高發(fā)病率、高致殘率等特點(diǎn),一直是國(guó)內(nèi)外內(nèi)科急診的重點(diǎn)難題[1]。尤其是高血糖患者會(huì)增加急性腦梗死的病死率和致殘率[2],有效控制血糖水平能減少急性腦梗死的病死率和致殘率[3]。我院使用臭氧自體血回輸治療急性腦梗死,取得良好的效果?,F(xiàn)報(bào)告如下。
1.1一般資料選取我院2010-01—2011-12收治的急性腦梗死患者240例為研究對(duì)象,男178例,女62例;年齡55~85歲,平均(70±15)歲;在急性腦梗死患者入院后24h進(jìn)行空腹血糖鑒定,按血糖測(cè)定結(jié)果分為:高血糖患者、空腹血糖(10.89±1.08)mmol/L,正常血糖患者:空腹血糖(4.56±0.68)mmol/L。
1.2方法將所有患者分為正常血糖組和高血糖組2組,每組120例,2組患者均使用臭氧自體血回輸治療急性腦梗死:選用德國(guó)赫爾曼高壓臭氧治療儀(hypermedozonecom-fort),從急性腦梗死患者的肘靜脈中抽取自體血100mL。置于回輸專(zhuān)業(yè)輸血袋中,與預(yù)先設(shè)定臭氧濃度(47μg/mL)按1∶1比例混合,5~10min與血液充分臭氧化后,于15min內(nèi)將血液回輸患者體內(nèi)。
1.3評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)依照NIHSS評(píng)分和MRS指數(shù)對(duì)高血糖組和正常血糖組患者進(jìn)行臨床功能缺損評(píng)分,并評(píng)價(jià)療效:基本痊愈:病殘程度為0級(jí),功能缺損評(píng)分減少91%~100%;顯著進(jìn)步:病殘程度為1~3級(jí),功能缺損評(píng)分減少46%~90%;進(jìn)步:功能缺損評(píng)分減少18%~45%;無(wú)效:功能缺損評(píng)分減少17%左右;惡化:功能缺損評(píng)分增多18%以上;死亡。
1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法筆者采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)軟件包對(duì)本文數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)量資料以(s)表示,組間比較采用t檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
治療前正常血糖組與高血糖組NIHSS評(píng)分和MRS指數(shù)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t值分別為0.22、0.0001;P>0.05);治療10d后正常血糖組與高血糖組NIHSS評(píng)分和MRS指數(shù)降低程度差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);正常血糖組總有效率明顯高于高血糖組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。治療前,正常血糖組與高血糖組血漿的SOD、NO、MDA含量相比無(wú)明顯差異(t值分別為-0.92、-0.26、0.21,P>0.05),治療10d后正常血糖組與高血糖組血漿的NO、SOD含量相比明顯增加,2組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(F=6.12,P<0.05;F=26.82,P<0.01);血漿 MDA 含量相比,含量均減少,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(F=35.81,P<0.01)。見(jiàn)圖1~圖3、表1~3。
表1 2組NIHSS評(píng)分比較 (s)
表1 2組NIHSS評(píng)分比較 (s)
注:與高血糖組相比,P>0.05;與高血糖組相比,*P<0.05
組別 n 治療前 治療后 F值 P值正常血糖組 120 11.67±3.49☆ 5.20±3.1*4.318 0.040高血糖組120 11.47±3.70 7.80±4.32
表2 2組MRS指數(shù)比較 (s)
表2 2組MRS指數(shù)比較 (s)
注:高血糖組比較,☆P>0.05,*P<0.01
組別 n 治療前 治療后 F值 P值正常血糖組 120 4.17±0.75☆ 2.30±0.99*8.253 0.005高血糖組120 4.17±0.87 3.27±1.05
表3 2組總有效率比較 (n)
表4 正常血糖組與高血糖組血漿SO、MDA和NO比較 (s)
表4 正常血糖組與高血糖組血漿SO、MDA和NO比較 (s)
注:高血糖組比較,☆P>0.05,*P<0.05
組別 n 時(shí)間 SOD(μ/mL)MDA(nmol/mL)NO(μmol/L)正常血糖組 120 治療前 80.52±6.29☆ 6.63±0.98☆ 67.30±20.71☆120 治療后 106.8±8.73* 4.32±0.78* 108.12±40.59*高血糖組 120 治療前 82.02±6.34 6.58±0.95 68.74±21.97 120 治療后93.45±9.54 6.11±0.60 83.95±25.55
急性腦梗死與高血糖密切相關(guān),高血糖作為內(nèi)科急診疾病中一種獨(dú)立危險(xiǎn)因素,已得到醫(yī)務(wù)工作者的公認(rèn)[6]。據(jù)文獻(xiàn)記載,高血糖合并急性腦梗死的發(fā)病率是正常血糖病患的2倍之多[7]。根據(jù)以上結(jié)果,筆者發(fā)現(xiàn)高血糖急性腦梗死的治療效果和預(yù)后情況,明顯低于正常血糖組。因此,筆者建議應(yīng)重視發(fā)病時(shí)的血糖監(jiān)測(cè),尤其是無(wú)糖尿病史的急性腦梗死患者,患者發(fā)病時(shí)血糖的高低,直接影響患者的治療效果和預(yù)后,所以對(duì)于血糖的檢測(cè)一定要給予高度關(guān)注。臭氧自體血回輸具有鎮(zhèn)痛、抗炎、抗氧化、穩(wěn)定血糖、提高免疫力等作用[8],與患者自身血液充分融合后可激活紅細(xì)胞,改善血氧流動(dòng);激活白細(xì)胞,調(diào)節(jié)與刺激人體免疫系統(tǒng);調(diào)節(jié)血管內(nèi)細(xì)胞組織,釋放生長(zhǎng)因子及內(nèi)分泌素;激活干細(xì)胞生成,強(qiáng)化一氧化氮釋放;增加抗氧化酶,提高人體抗氧化保護(hù)技能;擴(kuò)張血管,激活血小板;激活骨髓細(xì)胞,促進(jìn)組織器官修復(fù)和細(xì)胞再生;臭氧自體血回輸能迅速增加氧氣供應(yīng),平衡血糖[9],改善局部血液循環(huán),減少腦水腫、阻止隔損傷害、保護(hù)腦細(xì)胞等效果。臭氧自體血回輸治療治療急性腦梗死,可明顯改善急性腦梗死患者的神經(jīng)功能缺損評(píng)分和精神狀態(tài),縮短急性腦梗死患者治療時(shí)間,減少術(shù)后并發(fā)癥,取得良好效果,值得臨床推廣應(yīng)用。
圖1 血漿SOD變化
圖2 血漿MDA變化
圖3 血漿NO變化
[1]袁麗品,馬建軍,馮艷,等 .同型半胱氨酸和超敏C-反應(yīng)蛋白測(cè)定對(duì)急性腦梗死患者的臨床意義[J].醫(yī)藥論壇雜志,2009,30(4):419-420.
[2]紀(jì)別克 .血清同型半胱氨酸和超敏-C反應(yīng)蛋白測(cè)定對(duì)急性腦梗死患者的臨床意義[J].中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥,2010,5(30):378-380.
[3]李艷志,胡定波,任利群,等 .急性腦梗死患者同型半胱氨酸和超敏C反應(yīng)蛋白監(jiān)測(cè)的臨床意義[J].江蘇醫(yī)藥,2010,36(3):278-280.
[4]馬建軍,孫翠萍,許予明,等 .血清同型半胱氨酸水平及亞甲基四氫葉酸還原酶基因多態(tài)性與無(wú)癥狀性腦梗死的關(guān)系[J].中華實(shí)用診斷與治療雜志,2009,23(7):634-636.
[5]曹傳勇,鄭健彬 .急性腦梗死患者血清同型半胱氨酸和半胱氨酸蛋白酶抑制劑C水平的檢測(cè)及臨床意義[J].廣東醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2012,30(4):396-395.
[6]黃建輝,吳海雄 .急性腦梗死患者血清hs-CRP和S-100β蛋白水平動(dòng)態(tài)檢測(cè)及其臨床意義[J].臨床合理用藥雜志,2012,5(20):9-10.
[7]陶永蒼,賈磊華,臧賀川,等 .腦超慢漲落圖技術(shù)檢測(cè)急性腦梗死患者腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)變化特點(diǎn)研究[J].中國(guó)全科醫(yī)學(xué),2012,15(21):2 424-2 427.
[8]李銀娣,鄭澤榮,朱莎 .克林澳聯(lián)合丹紅注射液對(duì)急性腦梗死患者血液流變學(xué)的影響[J].廣東醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2012,30(4):401-402.
[9]顧昊,石靜萍,葛劍青,等 .急性腦梗死患者血清白介素-18和組織因子水平變化及其與凝血功能的關(guān)系[J].臨床神經(jīng)病學(xué)雜志,2010,23(4):294-295 . (收稿2013-07-28)