邢梅芳
兒童呼吸道感染是全世界兒童最常見的疾病之一,而肺炎支原體(Mycoplasma Pneumoniae)是小兒時(shí)期呼吸道感染的重要病原體之一[1],可導(dǎo)致小兒肺炎及多器官損害,感染后臨床表現(xiàn)不典型,癥狀輕重不一,極易漏診、誤診,導(dǎo)致病情加重預(yù)后差[2]。如何做到早診斷、早治療是治療兒童MP感染并減少肺外損傷的關(guān)鍵[3]。本文觀察了78例2個(gè)月~7歲確診為MP感染患兒和86例3個(gè)月~6歲正常體檢兒童的血常規(guī)及超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)的變化及對(duì)比分析,探討MP感染早期輔助診斷的實(shí)驗(yàn)室檢測指標(biāo),結(jié)果分析如下。
1.1 一般資料 MP感染組:為2012年1月-2013年12月本院收治的78例血清MP抗體檢測陽性MP感染患兒,其中男42例,女36例,年齡2個(gè)月~7歲,病程3 d~2個(gè)月。對(duì)照組:86例同期在本院健康體檢的健康兒童,男44例,女42例,年齡3個(gè)月~6歲,所有兒童近2周內(nèi)未使用免疫調(diào)節(jié)藥或糖皮質(zhì)激素等,排除合并有心臟病或其他疾病的兒童。兩組兒童一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),有可比性。
1.2 方法
1.2.1 標(biāo)本采集 兩組兒童均于清晨抽取靜脈血,分別作血常規(guī)和hs-CRP檢測。
1.2.2 血常規(guī)檢測 美國庫爾特755血液分析儀及配套試劑進(jìn)行檢測。
1.2.3 hs-CRP檢測 德國西門子全自動(dòng)生化分析儀及配套試劑進(jìn)行檢測
1.2.4 支原體抗體檢測 采用日本富士瑞必歐株式會(huì)社試劑盒,以被動(dòng)凝集法檢測MP-IgM、MP-IgG。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 11.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理,計(jì)量資料用(±s)表示,組間比較采用t檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
與健康兒童比較,MP感染患兒中性粒細(xì)胞比例及絕對(duì)值增高,淋巴細(xì)胞比例及絕對(duì)值降低,單核細(xì)胞比例及絕對(duì)值增高,血小板計(jì)數(shù)增高,比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01);而hs-CRP、白細(xì)胞計(jì)數(shù)、嗜酸性粒細(xì)胞比例及絕對(duì)值、嗜堿性粒細(xì)胞及絕對(duì)值、紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白含量比較均無明顯變化。見表1。
表1 兩組血常規(guī)、超敏C反應(yīng)蛋白結(jié)果比較(±s)
表1 兩組血常規(guī)、超敏C反應(yīng)蛋白結(jié)果比較(±s)
嗜酸性粒細(xì)胞比例(%)感染組(n=78) 8.25±2.89 67.34±8.89 4.37±2.23 21.32±7.56 3.12±2.04 9.03±2.35 0.96±0.44 2.87±2.26對(duì)照組(n=86) 6.51±1.72 49.71±11.1 2.42±1.35 36.66±5.99 4.33±1.18 4.63±1.21 0.50±0.38 2.32±1.30 P值 >0.05 <0.01 <0.01 <0.01 <0.01 <0.01 <0.01 >0.05組別 白細(xì)胞計(jì)數(shù)(×109)中性粒細(xì)胞比例(%)中性粒細(xì)胞絕對(duì)值(×109)淋巴細(xì)胞比例(%)淋巴細(xì)胞絕對(duì)值(×109)單核細(xì)胞比例(%)單核細(xì)胞絕對(duì)值(×109)
續(xù)表1
MP是介于細(xì)菌和病毒之間的一種無細(xì)胞壁的病原微生物,能在有氧和無氧環(huán)境中生長,廣泛存在于自然界中。近年來對(duì)MP的臨床研究不斷深入,但其發(fā)病機(jī)制仍不十分清楚,免疫學(xué)學(xué)說、呼吸道上皮細(xì)胞吸附學(xué)說、MP直接侵入學(xué)說中呼吸道上皮細(xì)胞吸附學(xué)說和免疫學(xué)說已得到多數(shù)研究者的認(rèn)同[4],其中以免疫學(xué)說發(fā)展較迅速,認(rèn)為多臟器的損害是免疫紊亂造成的。MP感染后通過細(xì)胞因子的誘導(dǎo)作用激活內(nèi)皮細(xì)胞和粒細(xì)胞,誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞的趨化作用和局部浸潤、吞噬和殺傷病原體,誘導(dǎo)外周血單核細(xì)胞產(chǎn)生多種炎癥細(xì)胞因子,引起呼吸系統(tǒng)疾病及肺外損害,如支原體腦炎、支原體心肌炎、支原體腎炎等。同時(shí)大量激活單核-巨噬細(xì)胞、T細(xì)胞、B細(xì)胞[5],由于MP的免疫黏附性及代謝產(chǎn)物對(duì)淋巴細(xì)胞的免疫損傷,使淋巴細(xì)胞表達(dá)受抑,活性降低,以CD4功能降低為主,從而引起MP肺炎患兒免疫功能不平衡,抗原遞呈作用減低,B淋巴細(xì)胞成熟障礙,而外來抗原MP及代謝產(chǎn)物也加速外周血成熟淋巴細(xì)胞的凋亡[6]。本研究顯示MP感染組患兒中性粒細(xì)胞比例及絕對(duì)值均增高,淋巴細(xì)胞比例及絕對(duì)值均降低,單核細(xì)胞絕對(duì)值增高與對(duì)照組有顯著差異,這與上述MP感染后引起的一系列免疫反應(yīng)有關(guān)。國內(nèi)外有報(bào)道MP感染后,血液系統(tǒng)經(jīng)免疫復(fù)合物損害靶器官引起的血小板減少性紫癜及溶血性貧血[7-8]。本文78例患兒血小板計(jì)數(shù)均輕度增高,未發(fā)現(xiàn)血小板減少性紫癜及溶血性貧血者,與以往報(bào)道[9-10]不相符合,相關(guān)差異有待進(jìn)一步研究。白細(xì)胞計(jì)數(shù)易受環(huán)境、年齡差異、日間波動(dòng)、活動(dòng)狀態(tài)等影響,對(duì)MP感染的檢測敏感性有限。
C反應(yīng)蛋白在1930年由Tillet和Francis發(fā)現(xiàn),他們觀察到一些急病人的血清能和肺炎鏈球菌的莢膜C多糖物質(zhì)起沉淀反應(yīng),1941年證實(shí)血清中造成沉淀反應(yīng)的是一種蛋白質(zhì),由肝細(xì)胞合成,稱之為C反應(yīng)蛋白(CRP),為急性時(shí)相反應(yīng)蛋白之一,作為炎性指標(biāo)一直被廣泛地應(yīng)用于臨床[11]。臨床實(shí)驗(yàn)室常規(guī)測定CRP的濃度值檢測的范圍一般為5~200 mg/L,傳統(tǒng)的分析方法缺乏足夠的敏感性,近年來采用乳膠增強(qiáng)免疫比濁法技術(shù)大大提高了分析靈敏度,能應(yīng)用于全自動(dòng)生化分析儀,在低濃度CRP如0.15~10 mg/L測定范圍內(nèi)有很高的準(zhǔn)確度。用這種高靈敏度方法測定的CRP稱為高敏感或超敏感C反應(yīng)蛋白(hs-CRP),hs-CRP并不是一種新的CRP,而是根據(jù)測定方法更敏感命名,健康人血漿中hs-CRP含量甚微(<10 mg/L),與其他急性時(shí)相反應(yīng)蛋白相比hs-CRP有如下優(yōu)勢:(1)反應(yīng)迅速.在炎癥或急性組織損傷后6~8 h開始升高,24~48 h內(nèi)峰值可為正常值的百倍甚至上千倍,在炎癥反應(yīng)的早期它就能為臨床診斷提供依據(jù)。(2)與其他急性時(shí)相反應(yīng)蛋白相比更重要的本質(zhì)差異是使他們恢復(fù)正常所需的時(shí)間,hs-CRP半衰期為5~7 h,若感染得到控制可在24~48 h內(nèi)快速下降,1周左右可恢復(fù)正常[12],這種迅速恢復(fù)正常的能力更有利于臨床檢測病程。(3)受年齡、免疫狀態(tài)、皮質(zhì)激素的應(yīng)用等因素的影響較小。hs-CRP可與炎癥同步變化,升高程度與感染程度呈正相關(guān),具有感染時(shí)迅速升高、治療后迅速下降的特點(diǎn),是反映炎癥、感染和療效的良好指標(biāo)[13]。筆者經(jīng)過對(duì)MP感染患兒的hs-CRP檢測結(jié)果統(tǒng)計(jì)分析后發(fā)現(xiàn)其均在正常范圍之內(nèi),與對(duì)照組無明顯差異,提示肺炎支原體感染的發(fā)病機(jī)制與病原體直接損傷細(xì)胞的關(guān)系不明顯。
近年來,除細(xì)菌和病毒外,MP已成為小兒呼吸道感染的重要病原體之一,并有增加趨勢,已被臨床兒科廣泛重視[14]。患兒感染肺炎支原體后,病情比較重、發(fā)病時(shí)間長,尤其是重癥感染患兒常伴有多臟器損害的發(fā)生。感染肺炎支原體后所用敏感藥物較少而且療程長。如何做到早診斷、早治療、早康復(fù)已經(jīng)是當(dāng)前治療兒童MP感染肺炎的共識(shí)[15]。本研究認(rèn)為依據(jù)hs-CRP和血常規(guī)雖然不能做出病原學(xué)診斷,但結(jié)合二者變化以及患兒的臨床指征可初步鑒別診斷,對(duì)MP感染患兒的確診及早期用藥的選擇、減少并發(fā)癥有一定臨床指導(dǎo)意義。
[1]黃濤.小兒肺炎病原菌的分布及耐藥性分析[J].中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新,2012,9(17):84-85.
[2]黃勝奇,吳昔林,胡秀弟.左卡尼汀治療小兒肺炎支原體感染合并心肌損害的療效分析[J].中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新,2013,10(13):59-60.
[3]王寶合,高艷.一起肺炎支原體感染聚集性發(fā)病的流行病學(xué)分析與處理[J].中國全科醫(yī)學(xué),2009,12(6):1000.
[4]陳允芝,李文澎,郭繼龍.肺炎支原體肺炎的發(fā)病機(jī)制的探討[J].醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)與臨床,2011,22(3):58-59.
[5]董林,李明,張?jiān)?肺炎支原體肺炎患兒細(xì)胞因子測定的探討[J].放射免疫學(xué),2002,15(1):1-2.
[6]蔣育紅,張忠國,王成.肺炎支原體肺炎外周血淋巴細(xì)胞凋亡過程及臨床意義[J].中國當(dāng)代兒科,2001,3(5):543-544.
[7]羅雅,秦淑華.小兒肺炎支原體感染合并血小板減少性紫癜的臨床分析[J].中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新,2011,8(27):155-156.
[8] Ruiz Contreras J, Pascual Ruiz V, Fernandez Epifanio J L, et al. Extrarespiratory numifestrations of mycoplasnm pneumoniae infection[J]. An Esp Pediatr,1984,21(2):141-146.
[9]梁勇明.臨床小兒肺炎支原體感染后的血常規(guī)變化[J].檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)與臨床,2012,9(22):2818-2819.
[10]郭彥斌,吳海志.小兒肺炎支原體感染后白細(xì)胞、血小板變化分析[J].蚌埠醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2013,38(8:):1009-1010.
[11]勞麗芬.小兒感染性疾病中C-反應(yīng)蛋白的診斷價(jià)值分析[J].中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新,2013,10(3):61-62.
[12]墨耕.細(xì)菌性感染血清學(xué)標(biāo)志物研究現(xiàn)狀[J].臨床實(shí)驗(yàn)室,2012,10(1):17-19.
[13] Kurai D, Nakagaki K, Wada H, et al. Myeoplasma pneumoniae extract induces an IL-17-associated inflammatory reaction in murine lung: implication for myeoplasmal pneumonia[J]. Inflammation,2012,34(11):843-845.
[14]李東明.小兒肺炎支原體感染45例診治分析[J].中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新,2010,7(25):85-86.
[15]黃詠梅.小兒肺炎支原體肺炎92例臨床分析[J].中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新,2010,7(23):41-42.