不同麻醉方法對(duì)胸腔鏡手術(shù)單肺通氣時(shí)應(yīng)激狀態(tài)的影響

高 麗，曾凡榮，楊 波

(佳木斯大學(xué)附屬第一醫(yī)院，黑龍江佳木斯154003)

胸腔鏡手術(shù)被認(rèn)為是微創(chuàng)胸外科發(fā)展技術(shù)的革新，為滿(mǎn)足手術(shù)操作需要，必須保證單肺通氣［1］。單肺通氣會(huì)導(dǎo)致通氣血流比例的失調(diào)，引起肺內(nèi)分流的增加，以及氣道壓力峰值增加，肺的缺血-再灌注等諸多生理紊亂［2］，進(jìn)而加重機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng)。細(xì)胞因子相互作用是單肺通氣所致肺損傷的主要因素。應(yīng)激會(huì)使促炎性因子與抗炎性因子間的平衡被打亂，白介素(IL-8)是促炎性因子，白介素(IL-10)是抗炎性因子，兩因子相互調(diào)節(jié)［3］，在炎癥反應(yīng)中起重要作用。

1 資料與方法

1.1 病例選擇及分組

選擇施行胸腔鏡手術(shù)患者共30例為本次研究的實(shí)驗(yàn)對(duì)象，體重49～73 kg，年齡18～50歲，ASA分級(jí)為Ⅰ或Ⅱ級(jí)，實(shí)驗(yàn)對(duì)象要在胸腔鏡下進(jìn)行單肺通氣，既往無(wú)高血壓病史，冠心病史、腎臟疾病史，無(wú)煙酒嗜好，無(wú)藥物依賴(lài)史。將實(shí)驗(yàn)對(duì)象分為對(duì)照組即單純的全身麻醉(D組)，實(shí)驗(yàn)組即全麻復(fù)合胸段硬膜外阻滯麻醉(S組)兩組(n=15)，兩組實(shí)驗(yàn)對(duì)象的一般資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

1.2 麻醉方法

入室后，研究對(duì)象均通過(guò)外周靜脈給予咪達(dá)唑侖0.03mg/kg，戊乙奎醚0.01mg/kg。胸段硬膜外阻滯：S組選T6～7或T7～8椎間隙為穿刺點(diǎn)施行硬膜外穿刺，穿刺成功后向頭端置硬膜外導(dǎo)管2～3cm，經(jīng)導(dǎo)管注入1.5%利多卡因5mL，等出現(xiàn)阻滯平面后追加1.5%利多卡因5～10mL。

麻醉誘導(dǎo)：兩組患者誘導(dǎo)時(shí)的丙泊酚血漿靶濃度為4.5μg/mL，等患者呼之不應(yīng)睫毛反射消失后，結(jié)合靜注舒芬太尼0.3μg/kg、羅庫(kù)溴銨0.6mg/kg誘導(dǎo)下插入雙腔氣管導(dǎo)管，通過(guò)聽(tīng)診和纖維支氣管鏡檢查導(dǎo)管對(duì)位良好后固定，連接PETCO2。

通氣方案：潮氣量8mL/kg，呼吸頻率12次/min，吸呼比(I：E=1：2)，維持 PETCO2在 35 ～45mmHg。單肺通氣時(shí)上述呼吸參數(shù)不變。

術(shù)中維持：術(shù)中丙泊酚血漿靶濃度為2.5～5.0μg/mL，間斷注入舒芬太尼羅庫(kù)溴銨維持麻醉，間隔1h經(jīng)由硬膜外導(dǎo)管追加1.5%利多卡因6mL。術(shù)中根據(jù)BIS值調(diào)控丙泊酚血漿靶濃度維持麻醉深度，控制BIS值在40～50。

停藥：術(shù)畢時(shí)停丙泊酚，用新斯的明1mg、阿托品0.5mg拮抗肌松劑殘余作用，待患者意識(shí)自主呼吸恢復(fù)，有咳嗽吞咽反射，脫機(jī)呼吸10min SpO2保持95%以上時(shí)拔出氣管導(dǎo)管。

1.3 觀(guān)察指標(biāo)

測(cè)定兩組患者術(shù)前(T0)，側(cè)臥位時(shí)的單肺通氣15min(T1)，單肺通氣30min(T2)，單肺通氣60min(T3)四個(gè)時(shí)間點(diǎn)的血清中IL-8，IL-10濃度。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用Spss17.0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。數(shù)據(jù)以均數(shù)士標(biāo)準(zhǔn)差()表示。組內(nèi)比較采用重復(fù)測(cè)量資料的方差分析，組間比較采用單因素方差分析，病人一般資料的比較均采用單因素方差分析，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

兩組病人年齡、性別、體重、手術(shù)時(shí)間、出血量、輸液量等一般情況差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

兩組對(duì)比可見(jiàn)，全麻復(fù)合胸段硬膜外阻滯組患者血清中IL-8表達(dá)明顯降低(P＜0.01)，IL-10表達(dá)明顯增加(P＜0.01)。

表1 兩組患者各時(shí)間點(diǎn)IL-8，IL-10(pg/mL)的變化(x± s，n=15)

3 討論

當(dāng)機(jī)體收到外界刺激時(shí)會(huì)產(chǎn)生一種非特異性防御反應(yīng)—應(yīng)激，屬于生理現(xiàn)象，應(yīng)激時(shí)誘發(fā)許多神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)變化通過(guò)各種水平和途徑調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答。主要表現(xiàn)是體內(nèi)細(xì)胞因子之間平衡的變化。細(xì)胞因子的功能是參與免疫應(yīng)答，介導(dǎo)炎癥反應(yīng)，刺激造血及修復(fù)；其性質(zhì)是小分子多肽活糖蛋白；經(jīng)由機(jī)體的免疫和非免疫細(xì)胞刺激后分泌合成［4］。很多研究［5］也表明炎癥介質(zhì)間的相互影響在單肺通氣所致的肺損傷機(jī)制中起主導(dǎo)作用。本次研究選取具有代表性的兩種類(lèi)型炎性介質(zhì)白介素(IL-8)—促炎性細(xì)胞因子，白介素(IL-10)—抗炎性細(xì)胞因子作為參考指標(biāo)。意在尋求一種既能滿(mǎn)足該類(lèi)手術(shù)麻醉要求又能減少患者應(yīng)激者應(yīng)激反應(yīng)的影響大，另有研究報(bào)道［6，7］，全麻與硬膜外阻滯相互協(xié)同可有效的抑制大腦皮層，邊緣系統(tǒng)及下丘腦的投射，同時(shí)還可阻斷手術(shù)創(chuàng)傷帶來(lái)的有害刺激引起的交感神經(jīng)興奮，擴(kuò)張冠脈改善心肌供血降低心肌耗氧量，降低應(yīng)激反應(yīng)并調(diào)節(jié)機(jī)體炎癥介質(zhì)參與免疫應(yīng)答。在細(xì)胞因子指標(biāo)變化的對(duì)比中可見(jiàn)兩組患者IL-8，IL-10值較術(shù)前均有所上升，但組間比較全麻復(fù)合胸段硬膜外阻滯組患者血清中IL-8表達(dá)明顯降低（P＜0.01），IL-10表達(dá)明顯增加（P＜0.01）。充分表明了全麻復(fù)合胸段硬膜外阻滯能有效的降低單肺通氣時(shí)患者促炎癥因子的釋放，增加抗炎因子的產(chǎn)生。全麻復(fù)合胸段硬膜外麻醉能有效的阻斷劇烈性創(chuàng)傷的傳導(dǎo)，能夠降低單肺通氣時(shí)帶來(lái)的肺損傷。

綜上所訴，全麻復(fù)合胸段硬膜外麻醉有較好的穩(wěn)定性，能夠降低單肺通氣時(shí)炎癥因子的產(chǎn)生，減少肺損傷，降低應(yīng)激反應(yīng)，能夠起到保持機(jī)體呼吸循環(huán)的穩(wěn)定性，減少麻醉方面給患者帶來(lái)的打擊，是值得在該類(lèi)手術(shù)中推廣施行的麻醉方法。

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