李 晶 張 鑫 郝 艷
(大連遼漁醫(yī)院,遼寧 大連 116113)
糖尿病性神經(jīng)病變(DPN)是糖尿病最常見的慢性并發(fā)癥之一,以周圍神經(jīng)病變最多見。臨床癥狀以刀割樣疼痛、燒灼感、麻木及針刺樣疼痛為主。為了探討更好的治療辦法,提高療效,選取2013年1月至12月在大連遼漁醫(yī)院內(nèi)分泌科住院的36例糖尿病周圍神經(jīng)病變患者應用α-硫辛酸治療,現(xiàn)報道如下。
收集2型糖尿病患者36例,診斷均符合1999年WHO糖尿病診斷標準,年齡≥18歲,全部病例均存在不同程度的周圍神經(jīng)癥狀,但無局部潰瘍,并排除其他原因引起的神經(jīng)病變,應用α-硫辛酸治療,所有患者均無嚴重心、肝、肺、腎及胃腸道疾患。既往無急慢性胰腺炎病史。無感染、酮癥、酸堿失衡及水電解質(zhì)紊亂等急性并發(fā)癥。了解試驗全過程,自愿參加并簽署知情同意書。
在常規(guī)治療予糖尿病飲食、運動和應用口服降糖藥和/或胰島素治療基礎上,應用α-硫辛酸600 mg加生理鹽水250 mL靜滴,每日1次,連續(xù)2周。
糖尿病診斷依據(jù)1999年WHO糖尿病專家委員會標準診斷;糖尿病周圍神經(jīng)病變尚無明確診斷標準,參考文獻后按照以下標準并補充如下:①明確的糖尿病病史;②在診斷糖尿病時或之后出現(xiàn)的神經(jīng)病變;③臨床癥狀和體征與糖尿病周圍神經(jīng)病變的表現(xiàn)相符;④以下5項檢查中有2項或2項以上異常,則診斷為糖尿病周圍神經(jīng)病變:溫度覺異常;龍絲檢查;足部感覺減退或消失;震動覺異常;踝反射消失;神經(jīng)傳導速度有2項或2項以上減慢(日本光電MEB-9200K)。排除其他病變所致的周圍神經(jīng)病變。
采用日本光電公司EMB-9200K型肌電-誘發(fā)電位儀,在室溫20~25 ℃室內(nèi)進行,刺激與記錄均采用表面電極,分別檢測一側(cè)正中神經(jīng)(指3至腕)、正中神經(jīng)(指4至腕)、尺神經(jīng)(指5至腕)、尺神經(jīng)(指4至腕)、脛神經(jīng)(趾1至踝)、腓總神經(jīng)(踝至膝)、腓腸神經(jīng)(小腿后側(cè)至踝)段SCV。
觀察治療前后癥狀改善情況,并測定治療前后正中神經(jīng)、尺神經(jīng)、橈神經(jīng)、脛神經(jīng)、腓總神經(jīng)、腓腸神經(jīng)感覺神經(jīng)傳導速度。
①臨床癥狀:顯效:肢體麻木、疼痛明顯減輕;好轉(zhuǎn):肢端疼痛、麻木輕度減輕;無效:癥狀無改善。②神經(jīng)傳導速度:治療前神經(jīng)傳導速度低于正常,治療后神經(jīng)傳導速度較前恢復正常為有效或較治療前提高20%,否則為無效。
見表1。
表1 治療前后臨床癥狀改善情況(例,%)
經(jīng)過2周的治療,脛神經(jīng)、腓總神經(jīng)、腓腸神經(jīng)、正中神經(jīng)、尺神經(jīng)、橈神經(jīng)的感覺神經(jīng)傳導速度指標明顯好轉(zhuǎn),差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),具體見表2。
表2 治療前后神經(jīng)傳導速度指標比較(±s,n=36)
表2 治療前后神經(jīng)傳導速度指標比較(±s,n=36)
注:N:神經(jīng);SCV:感覺神經(jīng)傳導速度;SCV1:指1感覺神經(jīng)傳導速度;SCV3:指3感覺神經(jīng)傳導速度;SCV4:指4感覺神經(jīng)傳導速度;SCV5:指5感覺神經(jīng)傳導速度
組別 脛N(SCV)(m/s)腓總N(SCV)(m/s)腓腸N(SCV)(m/s)正中N(SCV3)(m/s)正中N(SCV4)(m/s)尺N(SCV5)(m/s)尺N(SCV4)(m/s)橈N(SCV1)(m/s)治療前 31.65±2.66 45.41±4.06 40.98±11.32 42.56±7.35 40.56±8.05 48.65±6.96 48.68±5.03 47.24±4.06治療后 36.05±3.53 49.88±3.46 50.23±4.87 48.67±5.99 47.31±6.59 52.56±2.99 52.18±3.67 49.56±3.43 t值 -6.141 -3.404 -3.567 -3.617 -2.303 -1.823 -2.169 -3.123 P值 0.000 0.000 0.000 0.000 0.005 0.053 0.006 0.001
糖尿病性神經(jīng)病變發(fā)病率可達50%~80%[1],其發(fā)病與神經(jīng)營養(yǎng)因子缺乏、血管功能障礙、代謝、紊亂、氧化應激等因素密切相關,糖尿病周圍神經(jīng)病變是多種因素引起的,目前一般認為代謝紊亂和血管病變?yōu)橹?。大致可歸納為以下途徑:①多元醇-肌醇途徑(山梨醇增多,肌醇減少);②非酶促蛋白糖基化;③脂代謝異常;④氧自由基損傷;⑤微循環(huán)障礙。α-硫辛酸具有獨特雙硫鍵的抗氧化分子結(jié)構(gòu),是強效的抗氧化劑。氧化應激學說近來備受重視。晚期糖尿病基化終末產(chǎn)物通路和蛋白酶C等途徑均可參加體內(nèi)應激反應,從而導致糖尿病神經(jīng)病變的發(fā)生、發(fā)展[1,2]。近年來α-硫辛酸這種已知天然抗氧化劑的應用日益受到重視。α-硫辛酸在體內(nèi)通過清除自由基,整合金屬離子以及再生其他氧化劑發(fā)揮抗氧化作用[3]。
結(jié)果表明,應用α-硫辛酸治療后,能明顯改善DPN的臨床癥狀,并能顯著提高周圍神經(jīng)感覺神經(jīng)傳導速度,治療前后比較差異有顯著性(P<0.05),具有統(tǒng)計學意義。故而,應用α-硫辛酸治療糖尿病周圍神經(jīng)病變是一種有效的方法,值得在臨床推廣應用。
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