陳 燁 朱春玲
貴陽醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院腎內(nèi)科,貴州貴陽 550004
原發(fā)性腎病綜合征(PNS)具有多種并發(fā)癥,急性腎損傷(AKI)是其中最嚴重、最常見的并發(fā)癥之一[1]。PNS合并AKI具有無誘因發(fā)生腎功能急劇惡化、少尿或無尿等臨床表現(xiàn)[2]。已有臨床研究表明,早期、有效治療可促使PNS合并AKI患者腎功能不全癥狀得到顯著改善,因此該疾病的早期診斷具有重要臨床意義。為對這一疾病有效診斷方法進行深入探討,筆者對我院收治PNS合并AKI患者的臨床表現(xiàn)與病理特征進行總結(jié),現(xiàn)報道如下。
選取我院2010年3月—2012年9月收治PNS患者82例,其中合并AKI患者42例作觀察組,AKI誘發(fā)原因:藥物誘發(fā)4例,感染誘發(fā)7例,不明原因誘發(fā)31例;以未合并AKI患者40例作對照組。兩組患者均行腎活檢,且均展開1年以上隨訪。
對患者基本資料進行詳細調(diào)查,主要包括性別與年齡,在每次隨訪時為患者測量心率、血壓與24 h尿量,對臨床表現(xiàn)進行觀察;在患者入院后第2天清晨抽取5mL空腹靜脈血液,在3000r/min下進行10min離心,分離上清液并置于-70℃?zhèn)錂z。利用全自動血細胞分析儀展開血常規(guī)測定,利用生化分析儀測定24 h尿蛋白定量;利用全自動生化分析儀檢測患者空腹時血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、血脂、血漿白蛋白(ALB)。在B超引導(dǎo)作用下,按照無菌操作原則行經(jīng)皮穿刺腎下極活檢獲取腎組織,利用FAA復(fù)合固定液對標(biāo)本進行24 h固定,在常規(guī)濃度梯度乙醇下脫水,展開HE、PASM、PAS與Mason染色,制作石蠟切片或冰凍切片,利用電鏡檢查及免疫熒光法對腎臟病理類型進行確定。
高血壓:血壓>140/90mmHg(1mmHg 約為 0.133kPa);低血容量:血壓<90/60mmHg;漿膜腔積液指經(jīng)B超、X線與CT檢查確認存在心包積液、胸水與腹水中的一種。合并心力衰竭:NT-proBNP高于2000 pg/mL或BNP高于400 pg/mL;合并肺水腫:患者有嚴重呼吸困難表現(xiàn),心率加快,伴隨咳嗽表現(xiàn),所咳痰為粉紅色或白色泡沫樣,兩肺間滿布哮鳴音和濕啰音,在CT檢查或X線檢查時可見肺門陰影模糊且肺血管中紋理不清楚,嚴重患者有典型蝴蝶狀。
利用統(tǒng)計學(xué)分析軟件SPSS 18.0對所得數(shù)據(jù)進行處理,利用(±s)形式表示計量資料。組間對比采用t檢驗,組內(nèi)對比采用χ2檢驗,當(dāng)P<0.05時差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
對照組患者年齡為(38.4±8.2)歲,24 h尿量為年齡為(875.6±18.4)mL;觀察組患者年齡為(35.7±7.9)歲,24 h尿量為年齡為(518.4±18.4)mL;其他指標(biāo)具體情況見表1。兩組患者年齡、男性比例、合并腎炎綜合癥與低血容量等指標(biāo)間均無顯著差異(P>0.05),觀察組合并肺水腫與心力衰竭比例、24 h尿量、高血壓及漿膜腔積液比例均顯著高于對照組(P<0.05)。
表1 兩組患者臨床指標(biāo)對比[n(%)]
在觀察組42例中局部病灶節(jié)段腎小球硬化5例 (11.90%),微小病變腎病 28例(66.67%),IgA腎病 3例(7.14%),非 IgA系膜增生性腎小球腎炎5例(11.90%),膜性腎病1例(2.38%)。其中腎間質(zhì)中可見廣泛性水腫患者30例(71.43%),同時腎小球上皮細胞可見灶性壞死、空泡變形與腫脹現(xiàn)象;8例患者(19.05%)可見腎間質(zhì)中存在單核細胞浸潤與大量淋巴細胞,2例 (4.76%)可見腎小管管型沉積,主要為顆粒管型與蛋白管型;2例(4.76%)有亞急性腎小管壞死伴間質(zhì)纖維化合并發(fā)生。對照組局部病灶節(jié)段腎小球硬化 5例(12.50%),微小病變腎病 19例(47.5%),IgA腎病4例(10.00%),非IgA系膜增生性腎小球腎炎3例(7.50%),膜性腎病9例(22.50%)。對比可知,觀察組微小病變腎病比例顯著高于對照組(χ2=5.23,P=0.04,P<0.05),膜性腎病發(fā)生率顯著低于對照組(χ2=6.13,P=0.03,P<0.05)。
PNS屬于臨床常見綜合征,并非是獨立性疾病,而是在多種病理作用過程中造成腎小球毛細血管濾過膜損傷,致使患者低白蛋白血癥、大量蛋白尿、無尿或少尿、血脂代謝異常與全身高度水腫等的表現(xiàn)的癥候群。PNS患者中約2.1%~8.8%并發(fā)AKI[3],當(dāng)PNS并發(fā)AKI后,會導(dǎo)致患者病情進一步加重,致使PNS治療難度大幅增加,對預(yù)后極為不利[4]。
國外研究表明,PNS合并AKI患者腎小球病變較輕,比例為85%左右。在本次研究中,患者腎臟病理表現(xiàn)以微小病變腎病為主,占比為66.67%,與文獻報道類似。本研究顯示兩組患者年齡、男性比例、合并腎炎綜合癥與低血容量等指標(biāo)間均無顯著差異(P>0.05),由此可見性別比例、年齡、低血容量與腎炎綜合癥等合并癥和PNS患者發(fā)生AKI間無顯著相關(guān)性。PNS合并AKI主要病因是腎間質(zhì)高度水腫引發(fā),本組患者合并肺水腫比例為26.2%,71.43%患者肺間質(zhì)間可見廣泛性水腫,19.05%可見腎間質(zhì)中存在單核細胞浸潤與大量淋巴細胞,這一結(jié)果提示PNS合并AKI發(fā)病與腎間質(zhì)病變有重要關(guān)聯(lián)。
同時,血液動力學(xué)變化易形成腎小靜脈血栓,可導(dǎo)致腎小管上皮細胞出現(xiàn)局部變形、腫脹與壞死現(xiàn)象,促使腎臟急性損傷加劇。尿液中蛋白質(zhì)增多可促使腎小管中上皮細胞重吸收增加,致使上皮細胞受到較大毒性作用;小管上皮細胞的顆粒變形與空泡變形現(xiàn)象,可致使局灶性脫落與壞死現(xiàn)象。通過對PNS合并AKI臨床表現(xiàn)分析可知,PNS合并AKI患者更易發(fā)生急性肺水腫、高血壓、心力衰竭與漿膜腔積液等癥狀。另外,已有報道表明,腎病綜合征預(yù)后不僅和腎小球病變程度有一定關(guān)聯(lián),同時與腎小管間質(zhì)病變嚴重程度有密切關(guān)系。
總之,AKI屬于PNS嚴重并發(fā)癥,臨床表現(xiàn)較重,病理改變中最常見的是微小病變腎病,且通常有嚴重腎間質(zhì)損害伴隨發(fā)生[5]。當(dāng)PNS患者發(fā)生相應(yīng)癥狀時,臨床醫(yī)師應(yīng)警惕AKI的發(fā)生,及時展開早期診斷并給予積極治療。
[1]馮微微,包蓓艷.原發(fā)性腎病綜合征并發(fā)急性腎損傷相關(guān)因素分析[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生,2013,51(12):33-35.
[2]劉靜,李紹梅,薛雯,等.原發(fā)性腎病綜合征并發(fā)急性腎損傷患者血清及腎組織中NGAL的表達及意義[J].中國病理生理雜志,2012,28(11):1982-1984.
[3]楊海,原發(fā)性腎病綜合征并發(fā)急性腎損傷的相關(guān)因素分析[J].實用預(yù)防醫(yī)學(xué),2011,18(7):1312-1314.
[4]鄭育,張益前,毛朝鳴,等.原發(fā)性腎病綜合征并發(fā)急性腎衰竭患者臨床病因與病理分析[J].臨床內(nèi)科雜志,2007,21(5):311-313.
[5]王海燕.腎臟病學(xué)[M].3版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008,269-270,940,948.