群體性亞硝酸鹽中毒患兒的臨床特點與救治

宋紅霞 董崇娟 楊志敏 王永強 扈雯雯

群體性亞硝酸鹽中毒患兒的臨床特點與救治

宋紅霞 董崇娟 楊志敏 王永強 扈雯雯

亞硝酸鹽中毒在兒童比較少見, 發(fā)生群體中毒更為少見,診斷治療延誤?？蓪?dǎo)致嚴(yán)重后果。2011年7月24～27日本院急診科接診一批食物中毒患者, 經(jīng)進一步確證, 診斷為亞硝酸鹽中毒, 其中16例為兒童患者, 經(jīng)過緊張積極的搶救均脫離危險痊愈出院, 現(xiàn)總結(jié)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 食物中毒患兒16例中, 男10例, 女6例,年齡10個月～11歲, 其中～3歲 8例, ～6歲 7例, ～11歲 1例。發(fā)病時間就餐0.5 h內(nèi)發(fā)病4例, ～1 h 9例, ～3 h 3例, 其中

2例未出現(xiàn)癥狀而是家長得知中毒事件發(fā)現(xiàn)患兒面色紫紺來診。

1.2 臨床表現(xiàn) 16例均有皮膚紫紺, 主要癥狀為頭痛頭暈、腹痛嘔吐、精神差, 部分患兒表現(xiàn)大小便失禁、呼吸困難、意識障礙, 無自覺癥狀者2例。詳見表1。

1.3 臨床分型標(biāo)準(zhǔn) 依據(jù)臨床癥狀分為輕度：神清, 全身乏力, 口唇及指甲輕度發(fā)紺；中度：神清, 頭痛頭暈、腹痛惡心嘔吐、口唇及指甲發(fā)紺, 輕微呼吸困難；重度：伴有不同程度的意識障礙, 呼吸困難和大小便失禁。本組患兒輕度4例, 中度9例, 重度3例。

1.4 輔助檢查 心電圖心肌酶及肝功能均正常, 血常規(guī)無異常, 6例血氣分析顯示均表現(xiàn)低氧血癥, 氧合血紅蛋白(FO2Hb)濃度降低, 高鐵血紅蛋白(MetHb)濃度升高, 血乳酸升高, 二氧化碳分壓(PCO2)偏低4例, 2例氧飽和度(SaO2)<90%, 見表2。

表1 亞硝酸鹽中毒癥狀(n, %)

表2 亞硝酸鹽中毒患兒血氣分析結(jié)果

1.5 搶救過程

1.5.1 迅速啟動應(yīng)急預(yù)案 由于事件發(fā)生在中午, 急診科在接診第一批120急救車送來的5例成人患者、3例兒童患者時尚不明確診斷, 經(jīng)過詢問病史和用餐情況發(fā)現(xiàn)他們均在同一酒店的婚宴上就餐過, 值班醫(yī)生立即意識到可能是群體性食物中毒, 立即報告科主任、醫(yī)務(wù)科、分管院長, 分析癥狀符合亞硝酸鹽中毒, 醫(yī)院立即啟動應(yīng)急預(yù)案, 兒科迅速做好接收患者的準(zhǔn)備。

1.5.2 救治經(jīng)過 理順搶救程序：全體醫(yī)護人員包括休班人員立即到位參加搶救, 按病情輕重分病區(qū)安置, 科主任負責(zé)全面指揮, 副主任醫(yī)師負責(zé)重癥患兒搶救, 主治醫(yī)師負責(zé)制定輕、中度患兒的治療方案, 住院醫(yī)師負責(zé)巡視患兒、記錄醫(yī)囑和醫(yī)療文書書寫。護士長安排護士分別負責(zé)接收患兒并建立病歷, 催吐洗胃, 監(jiān)測生命指征、抽血、建立靜脈通道和輸液, 藥品配置等。

1.5.3 制定搶救措施 ①盡早應(yīng)用拮抗劑亞甲藍有效解毒。對于輕度中毒患兒, 讓其臥床休息, 采用催吐、導(dǎo)瀉等方法促進毒物排泄。靜脈滴注維生素C和10%葡萄糖液, 酌情使用亞甲藍拮抗藥物。對于中、重度中毒患兒, 迅速用清水反復(fù)洗胃, 建立靜脈輸液通道, 立即推注亞甲藍, 劑量1～2 mg/ kg, 用5%葡萄糖液稀釋后緩慢注射, 并聯(lián)合應(yīng)用維生素C靜脈滴注。如果l h后患兒缺氧癥狀不緩解, 重復(fù)使用上述劑量的亞甲藍, 直到患兒病情緩解, 缺氧癥狀改善為止。② 體位：中重度患兒強調(diào)以仰臥位為主, 頭偏向一側(cè), 以利通氣,防止誤吸而導(dǎo)致吸人性肺炎或呼吸驟停。③吸氧：對于發(fā)紺的患兒, 盡早吸氧, 氧流量4～6 L/min。觀察口唇黏膜、甲床色澤, 根據(jù)缺氧狀況調(diào)整吸氧流量。④ 心理護理：面對突如其來的事件, 加之患兒對各種侵入性操作的抗拒、哭鬧, 患兒及家長表現(xiàn)出強烈的恐慌、焦慮情緒, 尤其是外地來文參加婚宴的患者。12例患兒及家長出現(xiàn)了不同程度的焦慮和恐慌, 作為護理人員在積極救治患兒的同時, 盡最大可能做好解釋工作和疾病知識的宣教, 取得家長的理解和配合。安慰患兒緩解其緊張恐懼心理達到治病又治心的目的。⑤ 飲食護理：患兒病情穩(wěn)定后, 給予易消化流質(zhì)或半流質(zhì)飲食。

2 結(jié)果

本組16例患兒均搶救成功, 住院時間2～5 d, 平均住院時間(2.62±0.51)d, 預(yù)后良好, 無一例出現(xiàn)缺氧所致的并發(fā)癥。

3 討論

亞硝酸鹽是一種白色微細結(jié)晶, 與食鹽外觀相似, 常用于食品加工、防腐以及工業(yè)應(yīng)用, 亞硝酸鹽的主要成分為亞硝酸鈉, 多為結(jié)晶粉末, 味咸略帶苦味, 毒性較大, 攝入量0.2～0.5 g即可引起中毒, 嚴(yán)重者導(dǎo)致死亡［1］。此外, 某些變質(zhì)蔬菜或腌漬不久的青菜亦含有較多硝酸鹽, 食入后經(jīng)腸道細菌還原, 可轉(zhuǎn)變?yōu)閬喯跛猁}造成中毒［2］。有的井水含硝酸鹽較多, 俗稱“苦井”水, 食物用此種水烹調(diào), 并在不衛(wèi)生的條件下存放, 也極易引起亞硝酸鹽中毒。中毒的機理是亞硝酸鹽將血紅蛋白的二價鐵氧化為三價鐵, 使血紅蛋白成為高鐵血紅蛋白, 失去攜帶氧的能力, 造成機體缺氧［3］。亞硝酸鹽中毒潛伏期短, 一般為數(shù)十分鐘或1～3 h, 癥狀以紫紺為主。皮膚黏膜、口唇、指甲下最明顯。口服亞硝酸鹽后, 部分在胃中釋放出一氧化氨, 引起惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等胃腸道刺激癥狀, 對于中樞神經(jīng)系統(tǒng), 尤其對血管舒縮中樞有麻痹作用, 它還能直接作用于血管平滑肌, 使其松馳, 致使周圍血管極度擴張, 血壓下降, 造成周圍循環(huán)衰竭。除紫紺外, 并有頭痛頭暈、心率加快、煩躁不安, 嚴(yán)重者有心律不齊、昏迷或驚厥, 常死于呼吸衰竭。本組患兒6例血氣分析顯示均存在低氧血癥, 主要與高鐵血紅蛋白濃度升高有關(guān)。二氧化碳分壓偏低分析與低氧血癥導(dǎo)致的呼吸急促過度換氣有關(guān), 代謝性酸中毒均不明顯。

亞硝酸鹽中毒一旦確診, 應(yīng)立即治療：①吸氧：亞硝酸鹽是一種氧化劑, 可使正常低鐵血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白, 失去輸氧能力而使組織缺氧。觀察可見患者面色發(fā)青,口唇紫紺, 靜脈血呈藍紫色都是缺氧的表現(xiàn), 因此立即給予吸氧處理［4］。②洗胃：如果中毒時間短, 還應(yīng)及時予以洗胃處理。③美藍(亞甲藍)的應(yīng)用：美藍是亞硝酸鹽中毒的特效解毒劑, 能還原高鐵血紅蛋白, 恢復(fù)正常輸氧功能。用量以每公斤體重1～2 mg計算。同時高滲葡萄糖可提高血液滲透壓, 能增加解毒功能并有短暫利尿作用。④對癥處理：對于有心肺功能受影響的患者還應(yīng)對癥處理, 如用呼吸興奮劑,糾正心律失常藥等。⑤營養(yǎng)支持：病情平穩(wěn)后, 給予能量合劑、維C等支持療法。⑥在診治過程中動態(tài)監(jiān)測血氣分析非常有意義, 在病史不明朗的情況下, 血氣中高鐵血紅蛋白濃度明顯升高提示亞硝酸鹽中毒, 可以及時進行有效地救治, 治療中高鐵血紅蛋白濃度下降提示治療有效, 這一點常為臨床醫(yī)生所忽視而只重視臨床表現(xiàn)。

［1］ 張文武.急診內(nèi)科學(xué).第6版.北京：人民衛(wèi)生出版社, 2007: 564-565.

［2］ 袁夏, 林黎娟, 曹早香, 等.小兒亞硝酸鹽中毒11例分析.中華流行病學(xué)雜志, 2006, 27(7):578.

［3］ 張曉云, 陳明芝.兒童亞硝酸鹽中毒原因及急救.現(xiàn)代預(yù)防醫(yī)學(xué), 2003, 30(4):520.

［4］ 董智紅, 陳雪莉.一起群體兒童亞硝酸鹽中毒的搶救及體會.護理管理雜志, 2008, 8(8):33-34.

2014-04-22］

264400 山東省威海市文登中心醫(yī)院

董崇娟