血液凈化治療急性重癥胰腺炎8例

高瑩 趙婕 吳虹 王志強

·臨床案例·

血液凈化治療急性重癥胰腺炎8例

高瑩 趙婕 吳虹 王志強

急性重癥胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)是臨床常見的急腹癥之一, 其發(fā)展迅速, 病情兇險, 在疾病早期階段即可發(fā)展成全身炎癥反應綜合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS), 病死率高達10%～30%［1］, 當出現(xiàn)多器官功能障礙綜合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)時, 病死率可達50%［2］。血液凈化技術(continuous blood puriation, CBP)能夠保持內環(huán)境平衡、改善臟器功能、清除炎癥因子、重建機體免疫穩(wěn)態(tài)、改善預后［3］, 現(xiàn)已成為治療SAP中一項重要手段。本文主要探討連續(xù)性靜脈-靜脈血液濾過(CVVH)在SAP治療中的效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本科2011～2014年8例確診SAP患者作為研究對象, 入選標準：①APACHEⅡ評分＞15分；②伴有至少一個臟器功能損害；③接受基礎內科治療的同時接受床旁CVVH治療。入選患者共8例, 其中男6例, 女2例,年齡30～69歲。

1.2 方法 ①常規(guī)治療。禁食、胃腸減壓、導瀉、加強補液、抑制胰液分泌、抑酸、抗生素機械通氣；②連續(xù)性高通量靜脈-靜脈血液濾過(CVVH)治療。

1.3 評價指標 選取研究對象的病死率、住院時間、平均動脈壓(MAP)、APACHEⅡ評分、腹壓、C反應蛋白(CRP)等作為評價指標。

2 結果

8例SAP患者均出現(xiàn)SIRS, 5例發(fā)展為MODS。6例接受機械通氣, 6例腎功能不全, 1例肝功能不全, 4例繼發(fā)膿毒血癥 。最終1例死亡, 其余7例APACHEⅡ評分、平均動脈壓、腹壓、CRP等指標均明顯改善, 見表1～4, 見圖1～4。病情好轉后出院, 病死率12.5%。平均住院時間21 d。

表1 住院7 dAPACHEⅡ評分變化趨勢( x±s, 分)

表2 CRP變化趨勢( x-±s, mg/dl)

表3 MAP變化趨勢( x-±s, mm Hg)

表4 腹壓變化趨勢( x-±s, mm Hg)

圖1 APACHEⅡ評分

圖3 MAP變化趨勢

圖4 腹壓變化趨

3 討論

3.1 SAP發(fā)病機制

3.1.1 炎癥因子學說［4-6］國內外的研究結果證實, 急性胰腺炎的病情演變過程中產生和釋放大量炎性細胞因子和炎性介質, 這些細胞因子和炎性介質發(fā)生“瀑布樣級聯(lián)反應”,局限于胰腺的炎癥進展成全身性炎癥反應, 促炎因子與抗炎因子出現(xiàn)了失衡, 進而發(fā)展為免疫抑制, 引起有效循環(huán)血容量不足以及內環(huán)境紊亂,致多臟器功能衰竭。因此, 若要阻斷SAP的進展就要阻斷SIRS, 而阻斷SIRS的方法就是要對各種炎癥因子的失衡進行調節(jié)。

3.1.2 微循環(huán)障礙學說 研究顯示, 在SAP的進展中, 心血管系統(tǒng)會出現(xiàn)相應的病理改變、心排血量下降、組織供氧不足以及利用氧的能力下降、因此而導致組織缺氧、出現(xiàn)微循環(huán)功能障礙。

3.2 CBP治療SAP原理

3.2.1 清除炎癥因子, 重建免疫穩(wěn)態(tài) CBP治療通過彌散或對流產生的吸附、濾過 作用清除各種細胞因子和炎癥介質,阻斷瀑布級聯(lián)效應, 重建促炎、抗炎反應的動態(tài)平衡, 恢復免疫穩(wěn)態(tài), 阻斷SIRS、MODS的發(fā)生［6］。

3.2.2 改善微循環(huán)狀態(tài) CBP能夠模擬機體生理狀態(tài), 緩慢而平穩(wěn)地清除水和溶質, 糾正水、電解質和滲透壓紊亂,控制體溫, 調整液體平衡, 改善微循環(huán)障礙。

3.3 治療時機 關于SAP行血液凈化治療的時機尚有爭議,由于促炎因子大量釋放, 破壞了促炎、抗炎因子之間平衡, 炎癥反應處于高峰期時認為是最佳治療時機［7-9］。目前國內外比較一致的觀點認為：只要SAP診斷成立,應爭取在2～3 d內進行持續(xù)血液凈化治療,且CBP開始得越早, 患者預后越好［10］。

3.4 治療模式 國內外研究發(fā)現(xiàn)［7,8］早期高容量濾過并更換濾器組較其他組生存率高, 具有減少肺腎病理改變, 改善預后的作用。

3.5 CBP是把雙刃劍 細胞因子分為促炎因子和抗炎因子,在促炎因子中, TNF-α被認為是炎癥介質級聯(lián)反應中的核心啟動因子, 而IL-1、IL-6、IL-8水平的升高與胰腺炎的病變程度呈密切相關［11］。IL-10是免疫系統(tǒng)的一個重要抗炎因子, 抗炎因子雖然限制了炎癥的過度發(fā)展, 但同時抑制了免疫功能, 導致失代償性抗炎反應綜合征(compensatory antiinflammatory response syndrome, CARS)［12,13］。SIRS和CARS狀態(tài)同時或序貫出現(xiàn), 不僅造成自身損傷, 也降低了患者對外界打擊的反應性。CBP采取非選擇性的清除炎癥介質, 也就是說促炎、抗炎因子各自清除時機選擇及程度無法調控,通過生化手段對炎癥因子進行密切監(jiān)測可使CBP在SAP治療中發(fā)揮更佳作用。

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2014-09-16］

300052 天津醫(yī)科大學總醫(yī)院重癥醫(yī)學科

王志強