醒腦靜聯(lián)合高壓氧治療一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病臨床觀察

潘登

醒腦靜聯(lián)合高壓氧治療一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病臨床觀察

潘登

目的 觀察醒腦靜聯(lián)合高壓氧治療一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的臨床效果。方法 根據(jù)患者入院順序?qū)⒈驹鹤?011年9月～2013年9月收治的66例一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者隨機分為觀察組與參考組，各為33例，觀察組患者采用醒腦靜聯(lián)合高壓氧治療，參考組患者采用醒腦靜治療，觀察兩組患者臨床治療效果、蘇醒時間、顱腦MRI改變、腦電圖及不良反應(yīng)發(fā)生率。結(jié)果 觀察組患者治療總有效率明顯大于參考組(P<0.05)，觀察組患者蘇醒時間明顯短于參考組(P<0.05)，觀察組患者腦電圖及MRI改變率明顯低于參考組P>0.05)。結(jié)論 醒腦靜聯(lián)合高壓氧治療一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病效果顯著，不良反應(yīng)發(fā)生率低，值得推廣使用。

醒腦靜；高壓氧；一氧化碳中毒；遲發(fā)性腦病

一氧化碳中毒可導致機體臟器受到嚴重損傷，其中心腦血管及中樞神經(jīng)系統(tǒng)受到損傷最為嚴重，急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病是指患者經(jīng)假愈期后出現(xiàn)的一系列的精神癥狀，主要為“癡呆”等，是導致患者殘疾的重要原因，患者生活質(zhì)量嚴重下降，患者家庭經(jīng)濟負擔明顯加重[1]。因此探討有效的治療方法有著重要的臨床意義。作者對河南省新鄉(xiāng)市第一人民醫(yī)院收治的66例一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者進行分組研究，具體研究報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本院自2011年9月～2013年9月收治的66例一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者，男39例，女27例，年齡(34.26±2.19)歲，患者均有一氧化碳接觸史及昏迷史，其中工業(yè)中毒11例，生活中毒為55例；中度昏迷患者23例，重度昏迷患者43例，排除腦膜炎、腦血管意外、糖尿病酮癥酸中毒、腦震蕩及其他中度引起的昏迷，將患者隨機分為觀察組與參考組，各為33例，兩組患者年齡、性別、中毒原因等比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，可進行比較。

1.2 方法 給予兩組患者腦保護劑、改善微循環(huán)等常規(guī)治療，同時采用醒腦靜(生產(chǎn)公司：河南天地藥業(yè)股份有限公司，國藥準字：Z41020664)靜脈注射，20 ml溶于5%生理鹽水250 ml，1次/d，連續(xù)治療14 d為1個療程，1個療程結(jié)束后，進行第2個療程，共接受2～4個療程。觀察組患者在此基礎(chǔ)上同時采用高壓氧治療，壓力0.25 MPa，90 min/次，1次/d，連續(xù)治療14 d為1個療程，1個療程結(jié)束后，進行第2個療程，共接受2～4個療程。

1.3 療效判定 痊愈：日常生活可自理，臨床癥狀及體征等完全或基本消失；有效：日常生活基本可自理，臨床癥狀及體征等有所改善；無效：臨床癥狀及體征等無改善或者加重，患者死亡。

2 結(jié)果

2.1 觀察組患者治療總有效率為93.9%，參考組患者治療總有效率為69.7%，數(shù)據(jù)比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，具體見表1。

表1 兩組患者臨床治療效果比較[n(%)]

2.2 觀察組患者蘇醒時間為(3.21±2.13)h，參考組患者蘇醒時間為(4.75±2.06)h，數(shù)據(jù)比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；觀察組患者未出現(xiàn)顱腦MRI及腦電圖改變，參考組患者出現(xiàn)3例腦電圖改變，3例患者出現(xiàn)皮層下腦白質(zhì)異常信號，改變率為18.2%，數(shù)據(jù)比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

3 討論

一氧化碳與血紅蛋白親和力明顯大于氧親和力，因此極易導致一氧化碳中毒的出現(xiàn)，腦組織缺氧，從而導致低氧血癥的出現(xiàn)，引起腦組織及神經(jīng)組織變性等，導致腦血管病變的發(fā)生[2]。病程較輕患者腦損傷主要集中在皮質(zhì)小腦、海馬區(qū)，然而病癥嚴重患者多出現(xiàn)腦水腫等，嚴重者可出現(xiàn)死亡。目前臨床關(guān)于一氧化碳遲發(fā)性腦病的發(fā)病機制尚不明確，部分研究認為一氧化碳中毒可導致血管內(nèi)膜、細胞膜粗糙，出現(xiàn)血小板聚集，從而導致微血栓的形成，脫髓鞘發(fā)生改變，蒼白球為中心白質(zhì)區(qū)域或側(cè)支循環(huán)減少，從而導致患者表現(xiàn)為椎體外系及精神癥狀等臨床癥狀及體征。部分學者在研究中認為給患者自身免疫觀點，腦半球白質(zhì)脫髓后，致敏T細胞對神經(jīng)纖維髓鞘進行攻擊及破壞，從而時致敏過程與患者假愈期相似；當腦組織缺氧時，大量氧自由基產(chǎn)生，誘發(fā)脂質(zhì)出現(xiàn)過氧化反應(yīng)，神經(jīng)纖維髓鞘受到損傷，線粒體功能出現(xiàn)障礙，從而導致腦細胞嚴重受損或死亡[3]。因此在臨床治療中對自由基進行清除，對神經(jīng)元形成良好保護對于預防及治療一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病有著重要的作用。高壓氧治療可提高血內(nèi)氧分壓，促進腦組織內(nèi)氧的彌漫半徑的擴大，從而促進氧彌散能力的提高，改善腦組織低氧-缺血狀態(tài)，及時糾正氧導致的代謝紊亂，降低血黏度，提高微血管對血管活性物質(zhì)的反應(yīng)性，促進神經(jīng)及細胞功能的有效恢復。醒腦靜注射液主要成分為郁金、麝香、冰片、梔子等，通過靜脈給藥能夠促進腦微循環(huán)的改善，有效抗凝，提高組織細胞耐氧能力，清除氧自由基、降低血液黏度，減輕神經(jīng)細胞損傷。本次研究中，觀察組患者治療總有效率明顯大于參考組(P<0.05)，觀察組患者蘇醒時間短于參考組(P<0.05)，觀察組患者腦電圖及MRI均未出現(xiàn)改變，由此可知，醒腦靜聯(lián)合高壓氧治療一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病效果顯著，值得推廣使用。

[1] 雷紅艷.醒腦靜治療急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病臨床分析.中國醫(yī)學創(chuàng)新,2012,09(34):10.

[2] 吳鳳英.急性一氧化碳中毒遲發(fā)型腦病 38 例臨床分析.中國實用神經(jīng)疾病雜志,2009,12(5):57.

[3] 劉繼保.高壓氧治療一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的療效觀察.中國社區(qū)醫(yī)師,2010,12(1):32.

453000河南省新鄉(xiāng)市第一人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科