胡立波 劉貴 張航
單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂聯(lián)合丹參川芎嗪治療急性腦梗死療效觀察
胡立波 劉貴 張航
目的 觀察單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂聯(lián)合丹參川芎嗪治療急性腦梗死臨床療效。方法 選擇收治的急性腦梗死患者102例作為研究對(duì)象,隨機(jī)分為治療組(單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂聯(lián)合丹參川芎嗪)51例和對(duì)照組(血塞通組)51例,比較兩組的臨床療效和神經(jīng)缺失功能評(píng)分。結(jié)果 治療14 d后,治療組顯效率及總有效率明顯高于對(duì)照組。結(jié)論 單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂聯(lián)合丹參川芎嗪療效更明顯。
單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂;丹參川芎嗪;急性腦梗死;療效
西航職工醫(yī)院于2012年05月~2012年12月收治的102例患者,對(duì)應(yīng)用單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂聯(lián)合丹參川芎嗪治療51例急性腦梗死,效果顯著,現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料 本組102例患者均為發(fā)病后72 h內(nèi)的患者。診斷符合第四屆全國(guó)腦血管疾病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn),并經(jīng)頭顱CT或MRI掃描證實(shí)。無腦出血及梗死后出血病例。其中男67例,女35例,平均年齡63.5歲;隨機(jī)分成治療組51例,對(duì)照組51例。兩組病例資料分配均衡(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法 治療組給予單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂60 mg加入生理鹽水250 ml靜脈滴注,1次/d,14 d為1療程,丹參川芎嗪10 ml加入生理鹽水250 ml或葡萄糖250 ml靜脈滴注,1次/d,14 d為1療程;對(duì)照組給予血塞通注射液0.4 g靜脈滴注,加入生理鹽水250 ml或葡萄糖250 ml靜脈滴注,1次/d,14 d為1療程。同時(shí)給予酌情脫水減輕腦水腫,控制血壓、血糖,調(diào)脂,降同型半胱氨酸等常規(guī)支持、對(duì)癥治療。
1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 分別在治療前和治療后14 d采用第四屆全國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的神經(jīng)功能缺損評(píng)分(NDS)的標(biāo)準(zhǔn)。基本治愈:NDS減少91%~100%,病殘程度0級(jí);顯著進(jìn)步:NDS減少46%~90%,病殘程度1~3級(jí);進(jìn)步:NDS減少18%~45%;無變化:NDS減少或增加<18%。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS10.0統(tǒng)計(jì)軟件,P<0.05,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
臨床療效觀察結(jié)果見表1,兩組治愈及總有效率比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),提示治療組療效優(yōu)于對(duì)照組。
表1 治療組與對(duì)照組臨床療效比較
腦梗死(CI)又稱缺血性腦卒中(CIS),是腦部血液供應(yīng)障礙,缺血、缺氧引起的局限性腦組織缺血性壞死或腦軟化。急性腦梗死常見的原因是動(dòng)脈粥樣硬化、高血壓及血粘度高等,與血管內(nèi)皮損傷、血流動(dòng)力學(xué)改變、血粘稠度增加有關(guān)。腦動(dòng)脈血流中斷后,神經(jīng)細(xì)胞會(huì)發(fā)生缺血性級(jí)聯(lián)反應(yīng),細(xì)胞膜泵功能衰竭,興奮性氨基酸的大量釋放,細(xì)胞外液中的鈣內(nèi)流,細(xì)胞內(nèi)鈣超載,受鈣調(diào)節(jié)的多種酶被激活,大量自由基的生成,使細(xì)胞發(fā)生不可逆的損傷和細(xì)胞凋亡。梗死組織周邊存在半暗帶,尚有大量存活的神經(jīng)元,如能迅速恢復(fù)其血供,該部位的神經(jīng)功能可恢復(fù)。
單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂是存在于細(xì)胞膜上的一類鞘脂,是存在于哺乳類動(dòng)物神經(jīng)組織中重要的神經(jīng)節(jié)苷脂之一,也是唯一可透過血腦屏障的神經(jīng)節(jié)苷脂,對(duì)神經(jīng)元細(xì)胞分化、生長(zhǎng)、軸漿轉(zhuǎn)運(yùn)和再生起重要作用,對(duì)缺血缺氧性腦損傷具有保護(hù)作用[1]。具有:①保護(hù)神經(jīng)膜作用,對(duì)膜上離子泵系統(tǒng)充分激活,恢復(fù)膜功能,恢復(fù)神經(jīng)功能[2];②促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞生長(zhǎng)和外周細(xì)胞生長(zhǎng)[3];③當(dāng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損時(shí),形成缺血缺氧等病理過程,腦內(nèi)單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂含量下降,外源性神經(jīng)節(jié)苷脂不僅可以嵌入神經(jīng)細(xì)胞膜特別是髓鞘細(xì)胞膜,以保持其完整性,還可以防止神經(jīng)細(xì)胞凋亡,拮抗興奮性氨基酸的神經(jīng)毒性,減少Ca2+內(nèi)流,從而減輕腦水腫,抑制活性氧的產(chǎn)生,減輕自由基對(duì)腦細(xì)胞的損害。而且外源性給予神經(jīng)節(jié)苷脂易通過血腦屏障進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng),促進(jìn)神經(jīng)軸索生長(zhǎng),激活神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子,促進(jìn)受損神經(jīng)元的結(jié)構(gòu)和功能恢復(fù)等,對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷有明顯的治療作用[4]。
丹參川芎嗪含丹參素和川芎嗪兩種有效成份。兩種成份因分子量小,均能透過血腦屏障。丹參素藥理作用具有促進(jìn)纖維蛋白溶解,降低全血黏滯度,改善血液流變性及微循環(huán)障礙等[5]。川芎嗪藥理作用具有擴(kuò)張腦血管,抗血小板聚集,增加血流量的作用,同時(shí)降低腦耗氧量,具有抗氧化、抑制自由基,減輕腦缺血、缺氧后的再灌注損傷等藥理作用[6]。經(jīng)試驗(yàn)證明,還有使體外血栓形成時(shí)間延長(zhǎng)、血栓長(zhǎng)度縮短、血栓重量減輕; RT、PT、KPTT延長(zhǎng),可抑制ADD誘導(dǎo)的血小板聚集;同時(shí)能清除氧自由基,減輕炎性損傷。
通過觀察,單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂聯(lián)合丹參川芎嗪具有協(xié)同作用,可有效增加急性腦梗死部位低血流灌注區(qū)血流量,阻止缺血灶的進(jìn)展和水腫,有效促進(jìn)了病變功能神經(jīng)恢復(fù),可明顯減少病殘率,提高生活質(zhì)量。
[1] 李文軍,劉文閣,那昕,等.單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂治療急性腦梗死療效觀察.重慶醫(yī)學(xué),2009,38(11):1323-1324.
[2] 汪家政,李玉書,沈紅,等.神經(jīng)節(jié)苷脂對(duì)細(xì)胞膜損傷的保護(hù)作用.生物物理學(xué)報(bào),1996,12(3):414-418.
[3] 陳志明.神經(jīng)節(jié)苷脂在治療中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病中的應(yīng)用.國(guó)外醫(yī)學(xué)神經(jīng)外科分冊(cè),1993,20(1):10-13.
[4] 江堯基,朱誠(chéng),羅其中.現(xiàn)代顱腦損傷學(xué),第2版.上海:第二軍醫(yī)大出版社, 2004:510.
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