52例腦分水嶺梗死的治療體會(huì)

祁秀麗 張偉偉

52例腦分水嶺梗死的治療體會(huì)

祁秀麗 張偉偉

目的 淺談腦分水嶺梗死(CWI)的病因、治療及愈后。方法 回顧52例經(jīng)頭顱CT或MRI證實(shí)的腦分水嶺梗死患者的臨床資料和影像學(xué)改變。結(jié)果 皮層前型11例,占21.1%,病灶在ACA和MCA供血交界區(qū),呈楔型,臨床表現(xiàn)輕偏癱、偏身痛覺(jué)減退、智能減退等癥狀。皮層后型14例,占26.9%,病灶在MCA和PCA供血的交界區(qū),呈楔型或腔隙型(直徑在2 cm以下的小病灶), 臨床表現(xiàn)為輕偏癱、偏盲等癥狀。皮層下型27例, 占51.9%, 病灶在ACA、MCA、PCA皮層支和深穿支的邊緣帶,常位于側(cè)腦室額角后，半卵圓中心或放射冠,臨床表現(xiàn)為輕偏癱，認(rèn)知障礙甚至癡呆。結(jié)論 腦分水嶺梗死發(fā)生率較高，是腦梗死中的重要類型，其臨床表現(xiàn)多樣化，通過(guò)頭CT及MRI可確診，并通過(guò)TCD、頭頸CTA、DSA可明確嚴(yán)重狹窄的血管,積極處理，防止和減少腦分水嶺梗死進(jìn)一步加重，同時(shí)對(duì)容易誘發(fā)腦分水嶺梗死的血流動(dòng)力學(xué)變化、頸動(dòng)脈血管異常、血液狀態(tài)異常等重要發(fā)病因素能夠提前預(yù)見(jiàn)積極防控, 多數(shù)預(yù)后良好。

腦分水嶺梗死；發(fā)病因素；治療及愈后

腦分水嶺梗死( cerebral w atershed infarct ion,CWI) 又稱交界區(qū)梗死( cerebral borderzone infarction) 或腦邊緣帶梗死，是指發(fā)生在2 支或3 支腦主要?jiǎng)用}末梢交界區(qū)的腦梗死。多發(fā)生在腦內(nèi)大血管供血區(qū)邊緣帶或基底節(jié)區(qū)深穿小動(dòng)脈供血區(qū)邊緣帶，偶見(jiàn)于小腦的兩條動(dòng)脈供血交界區(qū)的腦組織，約占全部腦梗死的10%[1]。

1 資料與方法

1.1 患者資料 本院自2009年3月～2012年10月神經(jīng)內(nèi)科共收治CWI住院患者52例, 年齡47～82歲, 其中男33例, 女19例。既往有糖尿病史23例，高血壓史28例, 冠心病史12例, 高脂血癥史25例。全部病例符合1995 年中華醫(yī)學(xué)會(huì)全國(guó)第4 次腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議的腦血管病診斷標(biāo)準(zhǔn)[2], 經(jīng)頭顱CT 或MRI 證實(shí)為CWI。

1.2 臨床表現(xiàn) 患者均為急性起病。具體臨床表現(xiàn)見(jiàn)表1。

表1 臨床表現(xiàn)及所占比例

1.3 輔助檢查 所有患者均行TCD、顱腦CT掃描及MRI 檢查。CT顯示CWI 梗死灶為低密度改變。皮層梗死多呈楔形, 底面向外, 尖端向內(nèi), 皮層下條索狀。MRI為長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2信號(hào)。單側(cè)CWI 46例, 雙側(cè)6例。TCD 檢查52 例, 單側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄16例, 雙側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄3例;單側(cè)大腦中動(dòng)脈閉塞2 例, 狹窄4例, 雙側(cè)大腦中動(dòng)脈狹窄6例;單側(cè)大腦前動(dòng)脈狹窄5 例, 雙側(cè)大腦前動(dòng)脈狹窄2 例。

1.4 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行評(píng)分：①基本痊愈:神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分減少91%～100%, 病殘程度0 級(jí)。②顯效:神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分減少46%～90%, 病殘程度1～3 級(jí)。③進(jìn)步:神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分減少18%～45%。④無(wú)效:神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分減少<17 %。

2 治療與預(yù)后

本組病例依據(jù)早期、個(gè)體化差別治療及結(jié)合整體化治療原則進(jìn)行。不同病因給予相應(yīng)的治療。

2.1 及時(shí)糾正休克、低血壓狀態(tài)，包括補(bǔ)充晶體、膠體，應(yīng)用低分子右旋糖酐、羥乙基淀粉代血漿等擴(kuò)容，多用生理鹽水等滲液補(bǔ)液，糾正嚴(yán)重失血、失液，包括創(chuàng)傷失血、消化道出血、嚴(yán)重腹瀉，停用降壓藥及應(yīng)用升壓藥物，以增加腦血流量。

2.2 常規(guī)給予血小板抑制劑，包括阿司匹林、氯吡格雷、噻氯匹定，他汀類調(diào)脂，神經(jīng)保護(hù)藥(胞二磷膽堿、鈣通道阻滯劑、NMDA受體拮抗劑、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子神經(jīng)節(jié)苷脂)，自由基清除劑等。按照1995年全國(guó)第四屆腦血管病會(huì)議制定的評(píng)定療效標(biāo)準(zhǔn)[2]，基本痊愈28例，顯著進(jìn)步14例，進(jìn)步9例，惡化1例，無(wú)死亡病例。

3 討論

腦血液循環(huán)是體循環(huán)的一部分，但有其特殊性，腦質(zhì)量約占體質(zhì)量的2%～3%，但腦血液量占心輸出量的20%，需氧量很大，對(duì)缺氧很敏感，而腦分水嶺區(qū)是腦血液供應(yīng)的邊緣區(qū)，供血?jiǎng)用}多為終末小動(dòng)脈，管腔小，血管吻合網(wǎng)比其他部位少，其血液供應(yīng)更易受血壓波動(dòng)和有效循環(huán)血容量影響，對(duì)缺血極敏感，極易發(fā)生腦梗死。

目前腦分水嶺梗死的病因及發(fā)病機(jī)制仍存在著爭(zhēng)議，國(guó)外研究認(rèn)為[3]皮質(zhì)下型腦分水嶺梗死主要與頸內(nèi)動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄或閉塞所導(dǎo)致的血流動(dòng)力學(xué)障礙有關(guān), 認(rèn)為皮質(zhì)下型腦分水嶺梗死是頸內(nèi)動(dòng)脈疾病的一個(gè)“標(biāo)志”。而國(guó)內(nèi)研究表明大腦中動(dòng)脈狹窄或閉塞是腦分水嶺梗死最常見(jiàn)的原因, 其次是頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄或閉塞[4]。有新研究表明:[5]腦低灌注與微栓子形成的共同作用可誘發(fā)腦分水嶺梗死，且與顱內(nèi)外大動(dòng)脈狹窄或閉塞密切相關(guān)。腦血液供應(yīng)取決于腦有效灌注壓和血管阻力，當(dāng)腦灌注壓下降時(shí)，供血較少區(qū)域的側(cè)枝循環(huán)開(kāi)放改善其供血量進(jìn)而發(fā)揮其代償作用。當(dāng)一側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈或大腦中動(dòng)脈狹窄時(shí)，可以通過(guò)Willis 環(huán)或頸外動(dòng)脈系統(tǒng)進(jìn)行代償，使得主要?jiǎng)用}供血區(qū)的缺血情況得到改善，但它并不能滿足所有動(dòng)脈末梢供血區(qū)代謝的需要，使腦分水嶺區(qū)的腦組織存在一定程度的血供不足，繼而發(fā)生腦邊緣帶區(qū)的腦梗死。另外，腦灌注壓下降還可引起腦血流方向和速度的改變，使微栓子可能至血管分支末端，導(dǎo)致血流瘀滯。灌注壓下降使微栓子不易被沖走，從而導(dǎo)致腦分水嶺梗死的發(fā)生[6]。對(duì)于長(zhǎng)期動(dòng)脈硬化的患者，其血管管壁僵硬，失去彈性，且管徑逐漸變細(xì)，調(diào)節(jié)脈壓能力差，故腦血管阻力不斷增大，單位時(shí)間內(nèi)通過(guò)腦的血流量減少，分水嶺腦組織血液供應(yīng)得不到基本保障, 導(dǎo)致腦分水嶺梗死的發(fā)生。故血壓是否穩(wěn)定是腦分水嶺梗死發(fā)生的重要因素之一。在不能明確是否存在顱內(nèi)、外主要?jiǎng)用}嚴(yán)重狹窄或閉塞之前，應(yīng)保持相對(duì)高的血壓。同時(shí)患有高血壓、高脂血癥、冠心病、糖尿病等疾病的患者，易并存動(dòng)脈粥樣硬化，進(jìn)而導(dǎo)致動(dòng)脈狹窄而影響腦血流供應(yīng)，因此對(duì)于上述危險(xiǎn)因素也應(yīng)予以高度重視，早期積極治療原發(fā)病，干預(yù)其致病因素，可降低腦分水嶺梗死的發(fā)生率。

腦分水嶺梗死臨床常呈卒中樣發(fā)病，起病急，多無(wú)意識(shí)障礙，癥狀較輕，沒(méi)有特異臨床征象，恢復(fù)較快?？赏ㄟ^(guò)腦CT及MRI與腦出血、腦腫瘤、其他類型腦梗死相鑒別明確診斷。

CWI是神經(jīng)內(nèi)科的急癥，在疾病發(fā)展的不同階段針對(duì)其病因、病情采取相應(yīng)的治療措施，積極改善腦缺血區(qū)的血液供應(yīng)，阻斷腦梗死的進(jìn)一步發(fā)展。治療包括:①一般治療：急性期應(yīng)盡量臥床休息，發(fā)病后48 h～5 d為腦水腫高峰期，應(yīng)用20%甘露醇及速尿降顱壓、脫水；意識(shí)障礙和呼吸道感染者應(yīng)用抗生素控制感染；不能自行進(jìn)食者應(yīng)給予鼻飼流食以保障營(yíng)養(yǎng)供應(yīng)；同時(shí)加強(qiáng)皮膚、口腔、呼吸道及大小便的護(hù)理。②病因治療：糾正低血壓狀態(tài)，心臟病、頸動(dòng)脈疾病、創(chuàng)傷失血、嚴(yán)重脫水、血液疾病等, 停用降壓藥和血管擴(kuò)張藥 ；③溶栓治療:與腦血栓形成不同，可應(yīng)用比較緩和的蛇毒類藥物(降纖酶)治療；④如無(wú)禁忌，可給予擴(kuò)容藥物主要是羥乙基淀粉。⑤抗凝治療：常用的有腸溶阿司匹林、華法林等；⑥神經(jīng)保護(hù)劑：鈣通道阻滯劑、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子、神經(jīng)節(jié)苷脂、自由基清除劑等；⑦腦細(xì)胞活化劑：胞二磷膽堿、三磷酸腺苷、輔酶A；⑧高壓氧治療；⑨對(duì)確定有嚴(yán)重頸動(dòng)脈狹窄、閉塞者使用血管內(nèi)支架置入術(shù), 內(nèi)膜切除術(shù)；⑩對(duì)有腦主要?jiǎng)用}嚴(yán)重狹窄者, 應(yīng)維持血壓在患病前的稍高水平, 如果把血壓降至“正常水平”, 可能會(huì)發(fā)生狹窄遠(yuǎn)端組織的嚴(yán)重低灌注, 使腦梗死迅速擴(kuò)大；單純使用以上措施不能完全治療腦分水嶺梗死,應(yīng)采用聯(lián)合治療；康復(fù)治療：應(yīng)早期進(jìn)行，個(gè)體化制定短期和長(zhǎng)期治療計(jì)劃，鼓勵(lì)患者恢復(fù)信心，針對(duì)性進(jìn)行體能和技能訓(xùn)練，恢復(fù)神經(jīng)功能，提高生活質(zhì)量。

腦分水嶺梗死發(fā)生率較高，是腦梗死中的重要類型，其臨床表現(xiàn)多樣化，如能及時(shí)診斷，找出病因,積極處理，防止和減少腦分水嶺梗死進(jìn)一步加重，同時(shí)對(duì)容易誘發(fā)腦分水嶺梗死的血流動(dòng)力學(xué)變化、頸動(dòng)脈血管異常、血液狀態(tài)異常等重要發(fā)病因素能夠提前預(yù)見(jiàn)積極防控, 多數(shù)預(yù)后良好。

對(duì)于腦分水嶺梗死的研究既是一個(gè)老課題又有很大的研究空間需要拓展，目前仍有許多理論和實(shí)踐問(wèn)題尚需解決,有待研究。

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[2] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)科學(xué)會(huì).各類腦血管病診斷要點(diǎn).中華神經(jīng)科雜志, 1996, 12(29):379-380.

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[4] 聶志余,韓洪杰.動(dòng)脈硬化性大腦中動(dòng)脈狹窄或閉塞所致腦梗死類型.中國(guó)卒中雜志, 2006,1(1):18-20.

[5] Momjian-Mayor,Baron JC. The pathophysiology of watershed infarction in internal carotid artery disease: Review of cerebral perfusion studies. Stroke,2005,36: 567-577.

[6] 王雅娟,海英.腦分水嶺梗死研究進(jìn)展.中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2008,6(6) :703-705.

111000遼寧省遼陽(yáng)市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科(祁秀麗);山東省榮成市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科(張偉偉)