倍他樂克在擴張型心肌病的應(yīng)用

宋月秋

倍他樂克在擴張型心肌病的應(yīng)用

宋月秋

目的 觀察探討酒石酸美托洛爾緩釋片 (倍他樂克)治療擴張型心肌病(DCM)的臨床療效。方法 48例DCM患者隨機分為對照組和治療組, 對照組24例給予常規(guī)治療(利尿劑、ACEI或加用地高辛), 治療組24例在對照組基礎(chǔ)上加用倍他樂克。觀察治療前后心率、血壓、超聲指標(biāo)的變化。結(jié)果 治療組治療后其心率、血壓、超聲指標(biāo)均較對照組有明顯改善, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論 倍他樂克可以改善擴張型心肌病患者的癥狀, 提高生活質(zhì)量, 改善預(yù)后。降低再住院率與猝死。

擴張型心肌??；酒石酸美托洛爾緩釋片；心室重塑

擴張型心肌病的心臟左、右心室普遍擴大, 以左心室更顯著, 可伴有心肌細胞的變性、壞死、纖維化和鈣化等病理表現(xiàn), 容易在心尖部形成附著在室壁上的血栓, 并伴有心肌肥厚和心室收縮功能減退, 常有充血性心力衰竭及室性或房性心律失常且預(yù)后極差［1］。目前有許多研究已證實β-受體阻滯劑治療DCM有肯定的療效［2］。本院采用倍他樂克治療擴張型心肌病48例, 亦取得了較好的臨床效果, 現(xiàn)總結(jié)如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2009年4月~2013年8月在本院心內(nèi)科住院的確診為DCM的患者48例, 其中男30例, 女18例,年齡32~73歲, 平均年齡(46.9±22.4)歲。將所有患者隨機分為對照組和治療組, 各24例, 對照組中男16例, 女8例,平均年齡(45.5±23.1)歲；治療組中男14例, 女10例, 平均年齡(47.2±22.7)歲；兩組患者的性別、年齡及治療前相關(guān)資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1. 2 診斷標(biāo)準(zhǔn) DCM診斷標(biāo)準(zhǔn)按照1995年世界衛(wèi)生組織及國際心臟病學(xué)(WHO/ISFC)工作組所定義的標(biāo)準(zhǔn)［3］, 排除其他特異性(繼發(fā)性)心肌病和地方性心肌病(克山病)。

1. 3 治療方法 對照組采用常規(guī)標(biāo)準(zhǔn)治療(利尿劑-速尿、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑-開博通或加用地高辛), 少數(shù)患者短期使用硝酸脂類擴血管藥物, 治療組在此基礎(chǔ)上加用倍他樂克(生產(chǎn)廠家：阿斯利康；批號：H32025390)初始劑量為6.25 mg, 2次/d, 每2周加量1次, 6.25 mg/次, 直至最大耐受量100 mg, 2次/d, 使靜息心率為55~60次/min, 輕微活動后心率<100次/min。觀察隨訪2年, 每例在1、3、6、12、24個月時隨訪1次, 主要觀察患者如下指標(biāo):左室舒張末期內(nèi)徑(LVD)、左室收縮末期內(nèi)徑(LVS)、左室射血分數(shù)(LVEF)、心率(HR)、血壓(SBP/DBP)。

1. 4 統(tǒng)計學(xué)方法 運用SPSS16.0統(tǒng)計軟件, 計量資料以均數(shù)± 標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料采用χ2檢驗。P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

治療組治療后LVD、LVS、LVEF、HR、SBP/DBP與治療前比較, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)；治療組治療后LVD、LVEF、LVS、HR、SBP/DBP與對照組比較, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組治療前后血壓、心率及超聲心電圖改變( x-±s)

3 討論

擴張型心肌病呈進行性發(fā)展且死亡率高。擴張型心肌病的特點是心腔擴大、心肌收縮力減弱, 臨床表現(xiàn)為充血性心力衰竭。大量研究表明DCM發(fā)生、發(fā)展的基本機制是心室重塑［3,4］, 而腎素-血管緊張素-醛固酮(RAS)系統(tǒng)的激活促進心室重塑［5］, 引起心功能惡化的同時也激活了大量的細胞因子, 形成惡性循環(huán)［6］造成心功能惡化。因此擴張型心肌病的治療重點就是阻斷過度激活的神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng), 防止心室重塑的出現(xiàn)。

在本次研究中, 作者觀察到倍他樂克治療DCM取得了較好的療效, 超聲心動圖顯示治療組治療后左室舒張左室舒張末期內(nèi)徑、左室收縮末期內(nèi)徑均較治療前顯著縮小, 而左室射血分數(shù)較前明顯增高。究其原因倍他樂克是選擇性β1受體阻滯劑, 其通過以下途徑治療DCM:①通過降低交感神經(jīng)活性, 抑制兒茶酚胺的釋放, 而發(fā)揮保護心臟免受兒茶酚胺的毒素作用保護心??；②倍他樂克通過可減慢心率, 降低心肌耗氧量, 延長舒張期充盈, 從而增加心肌有效血流量,改善心室收縮及舒張期功能；③通過阻斷β受體, 抑制快速心律失常, 延長房室結(jié)功能不應(yīng)期, 防止室速和室顫的發(fā)生, 從而降低死亡率；④防治長期壓力超負荷導(dǎo)致的心肌肥厚晚期肌漿網(wǎng)Ca2+-ATP酶的功能急劇下降, 防止心肌鈣超載, 心肌細胞死亡膠原纖維的增生, 以達到治療DCM的生物學(xué)效應(yīng)；⑤倍他樂克由于對β1-受體進行選擇性阻斷, 從而恢復(fù)β1-受體的功能, 可以有效避免出現(xiàn)高濃度腎上腺素反饋抑制, 因此防止了心力衰竭惡化, 更有效保護心??；⑥倍他樂克在阻斷β1-受體的同時, 有效地抑制了心律失常, 從而降低了擴張性心肌病患者的死亡率。

綜上所述, β-受體阻滯劑用于DCM的治療已得到肯定,尤其是作為選擇性的β-受體阻滯劑倍他樂克可以使患者臨床癥狀、血流動力學(xué)得到顯著改善, 提高患者生活質(zhì)量, 降低再住院率與猝死率［7］。目前DCM的治療已從短期血液動力學(xué)/藥理學(xué)措施轉(zhuǎn)為長期的、修復(fù)性的策略。DCM的治療目標(biāo)不僅是改善癥狀、提高生活質(zhì)量, 更重要的是針對心肌重塑的機制, 防止和延緩心肌重塑的發(fā)展, 從而降低心力衰竭的死亡率和住院率。但運用倍他樂克時也應(yīng)考慮我國國民的實際情況, 不能照搬國外的指南和用藥劑量, 而應(yīng)從小劑量開始, 加量時應(yīng)謹慎和緩慢增加。

［1］ Iacoviello M, Monitillo F. Non-invasive evaluation of arrhythmic risk in dilated cardiomyopathy:From imaging to electrocardiographic measures. World J Cardiol, 2014 , 26(7):562-576.

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2014-08-26］

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