53例糖尿病酮癥酸中毒臨床分析

方壯盛??賴樹(shù)初

[摘要] 目的 探討糖尿病酮癥酸中毒的臨床特點(diǎn)，總結(jié)治療經(jīng)驗(yàn)，提高診療水平，降低死亡率。 方法 回顧性分析我院2008年1月～2013年12月收治的53例糖尿病酮癥酸中毒患者的臨床資料。本組53例均采用小劑量胰島素靜脈泵入及補(bǔ)液、補(bǔ)鉀、抗感染等綜合治療。 結(jié)果 治愈及好轉(zhuǎn)出院48例，未愈5例，其中死亡2例。 結(jié)論 DKA臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣，積極尋找病因，早發(fā)現(xiàn)、早治療，預(yù)后良好；一旦確診，積極補(bǔ)液改善循環(huán)，小劑量胰島素，適當(dāng)補(bǔ)鉀及去除誘因等綜合治療是搶救成功的關(guān)鍵。

[關(guān)鍵詞] 糖尿病；酮癥酸中毒；小劑量胰島素

[中圖分類號(hào)] R587.2 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 2095-0616（2014）15-189-03

糖尿病酮癥酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）為最為常見(jiàn)的糖尿病酮癥急癥。以高血糖、酮癥和酸中毒為主要表現(xiàn)，是胰島素不足和拮抗胰島素激素過(guò)多共同作用所致的嚴(yán)重代謝紊亂綜合征[1]。據(jù)國(guó)外統(tǒng)計(jì)，該病的發(fā)病率約占住院糖尿病患者的14.6%，國(guó)內(nèi)文獻(xiàn)報(bào)道不一，孫秀等[2]報(bào)告15%。DKA是內(nèi)科常見(jiàn)急重癥之一，病情兇險(xiǎn)，死亡率高。本研究回顧性分析我院2008年1月～2013年12月收治的53例DKA患者的臨床資料，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組53例DKA全部為我院急診收住院患者，均符合1998年WHO的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)、分類標(biāo)準(zhǔn)及DKA診斷標(biāo)準(zhǔn)。其中男23例，女28例；年齡15～72歲，平均56.2歲；其中1型糖尿病18例，年齡15～38歲，平均26.9歲；2型35例，年齡37～72歲，平均53.6歲。有糖尿病病史42例，糖尿病病程3～25年，無(wú)糖尿病病史而以DKA首發(fā)者11例。

1.2 誘發(fā)因素

以感染為誘發(fā)因素的有34例，占65.3%，其中腸道感染10例，占18.8%，肝膽道感染3例，占5.6%，呼吸道感染12例，占22.6%，泌尿系統(tǒng)感染5例，占9.4%，皮膚感染4例，占7.5%；胰島素治療中斷或不適當(dāng)減量的有8例，15.1%，急性心肌梗塞2例3.8%，應(yīng)用皮質(zhì)激素的2例，占3.8%，酗酒的1例，占1.9%，暴飲暴食的1例，占1.9%，無(wú)明顯誘因的5例，占9.4%。

1.3 臨床表現(xiàn)

53例患者急診初期均有煩渴、多飲癥狀，腹痛的有15例，食欲減退、惡心、嘔吐的有13例，呼吸急促的有42例，低血壓的有8例，發(fā)熱的有15例，不同程度昏迷的有16例。

1.4 實(shí)驗(yàn)室檢查

53例患者pH均<7.35，尿酮體++～+++，血酮1.8～5.9mmol/L，血糖18.2～42.8mmol/L，其中血糖18.2～20mmol/L 8例，20.1～30.0mmol/L

18例，>30.1mmol/L 27例；二氧化碳結(jié)合力在15～20mmol/L 6例，在10～14.9mmol/L 21例，在9.9mmol/L 26例；血鉀2.1～5.8mmol/L，其中<3.5mmol/L 13例，3.5～5.5mmol/L 25例，>5.5mmol/L15例；血鈉116～158mmol/L，其中<135mmol/L 11例，135～145mmol/L 33例，>145mmol/L9例；尿素氮5.3～21.9mmol/L。

1.5 治療方法

1.5.1 補(bǔ)液 根據(jù)患者的具體情況采取不同的治療措施，如早期患者脫水情況比較輕，屬于輕度酸中毒無(wú)循環(huán)系統(tǒng)衰竭，且患者神志清楚，嘔吐癥狀不明顯，血糖不超過(guò)20mmol/L，給予小劑量胰島素的同時(shí)，同時(shí)囑患者多飲溫開(kāi)水，24h應(yīng)達(dá)3000mL以上，并注意嚴(yán)密觀察病情變化，監(jiān)測(cè)血糖、尿糖、尿酮等，根據(jù)患者治療情況，調(diào)整胰島素用量及補(bǔ)液量，把患者血糖控制在正常范圍及尿酮體轉(zhuǎn)陰；對(duì)于中度和重度中毒患者，開(kāi)辟雙通道或三通道快速補(bǔ)充血容量，補(bǔ)液量及速度視脫水情況而定，開(kāi)始應(yīng)用生理鹽水及胰島素泵入，至血糖下降至<13.9mmol/L時(shí)，將生理鹽水改為5%葡萄糖或葡萄糖氯化鈉注射液，并按每2～4g葡萄糖加入胰島素IU靜滴，使血糖控制在11.1mmol/L左右，尿酮陰性時(shí)可過(guò)渡到常規(guī)治療，補(bǔ)液量在開(kāi)始2h內(nèi)輸入1000～2000mL，以后根據(jù)血壓、心率、每小時(shí)尿量輸液量及速度，一般第24小時(shí)總量約4000～5000mL以上才能糾正失水。補(bǔ)液原則先糖后鹽、先快后慢。

1.5.2 小劑量胰島素 所有患者均予以小劑量胰島素靜脈泵入，以50IU胰島素加生理鹽水至50mL持續(xù)靜脈泵入，速度0.1IU/（kg·h），1～2h監(jiān)測(cè)血糖一次，當(dāng)血糖降至13.9mmol/L時(shí)改為葡萄糖注射液加入胰島素靜脈滴注，每2～4克葡萄糖加入胰島素IU至尿酮轉(zhuǎn)陰后改為皮下注射短效胰島素以預(yù)防血糖回升。

1.5.3 消除誘因 抗感染治療及糾正電解質(zhì)紊亂及對(duì)癥治療。

1.6 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

痊愈：臨床癥狀及體征消失，空腹血糖<7.0mmol/L，尿酮酮轉(zhuǎn)陰，血酮<0.8mmol/L，血常規(guī)、血電解質(zhì)、動(dòng)脈血?dú)夥治鼍謴?fù)正常；好轉(zhuǎn)：臨床癥狀及體征好轉(zhuǎn)、空腹血糖7.0～10.0，尿酮體±～+，血常規(guī)、血電解質(zhì)、動(dòng)脈血?dú)夥治雒黠@好轉(zhuǎn)；未愈：未達(dá)到標(biāo)準(zhǔn)[3]。

2 結(jié)果

53例經(jīng)綜合治療，治愈36例，好轉(zhuǎn)12例，未愈5例，其中死亡2例。未愈3例進(jìn)行調(diào)整治療2～3周后治愈出院。

3 討論

糖尿病酮癥酸中毒是一重要的內(nèi)科急癥，要求進(jìn)行合理的治療方能挽救患者生命。糖尿病酮癥酸中毒是由于胰島素缺乏或胰島素拮抗激素升高等原因致使肌肉以及肝臟等部位利用糖的能力下降，脂質(zhì)代謝能力增強(qiáng)，酮體、游離脂肪酸的產(chǎn)生增加，同時(shí)酮體的清除能力下降而產(chǎn)生，最終各器官嚴(yán)重缺血、缺氧，出現(xiàn)功能紊亂[4-5]。

糖尿病酮癥酸中毒多發(fā)生于1型糖尿病及血糖控制不佳的2型糖尿病患者，常因感染及治療不當(dāng)?shù)仍蛘T發(fā)。臨床上糖尿病酮癥酸中毒最常見(jiàn)的誘因?yàn)楦腥?，約占所有誘因的半數(shù)以上，包括呼吸道感染、泌尿系統(tǒng)感染、消化系統(tǒng)感染及皮膚感染等[6]。DKA患者容易感染與機(jī)體抵抗力下降、血糖升高等多因素密切相關(guān)[7]。DKA時(shí)患者血糖大多超過(guò)16.7mmol/L，此時(shí)白細(xì)胞吞噬功能、趨化功能明顯下降，且酮體能明顯降低乳酸的殺菌能力，再者DKA時(shí)合并脫水、電解質(zhì)紊亂及抗體生產(chǎn)減少，致使機(jī)體抵抗力進(jìn)一步下降，故更易遭受感染。臨床處理不當(dāng)也是誘發(fā)DKA的常見(jiàn)原因，如因誤診使用高濃度葡萄糖，尤其是既往無(wú)糖尿病史的患者，易致誤診，突然終止胰島素治療或胰島素不恰當(dāng)減量也可誘發(fā)DKA[8]。

由于檢驗(yàn)水平的提高，目前對(duì)DKA的診斷并不困難，關(guān)鍵是及時(shí)搶救和預(yù)防。Bull等報(bào)道推行DKA標(biāo)準(zhǔn)化治療方案，可縮短DKA糾正時(shí)間、入住ICU時(shí)間，不增加低血糖發(fā)生率[9]。故規(guī)范的DKA治療方案尤其重要。

3.1 補(bǔ)液

是本病治療的重要手段，合理補(bǔ)液可迅速恢復(fù)血容量，防止心腦腎的低血容量而導(dǎo)致器官損害。基本原則是“先快后慢，先鹽后糖”。治療初期快速補(bǔ)液，以期獲得血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定；然后降低補(bǔ)液速度，在24～48h內(nèi)補(bǔ)足總的丟失量。成人DKA一般失水量可達(dá)體重6%～10%，首先應(yīng)根據(jù)患者體重和失水程度評(píng)估患者已失水量，嚴(yán)重失水情況下，第1小時(shí)按15～20mL/（kg·h）輸入0.9%氯化鈉，前4h輸入所計(jì)算失水量1/3的液體，以便盡快補(bǔ)充血容量，改善周圍循環(huán)和腎功能。如治療前已有低血壓或休克，經(jīng)快速輸液仍不能有效升高血壓，應(yīng)輸入膠體溶液并采用其他抗休克措施。24h輸液量應(yīng)包括已失水量和部分繼續(xù)失水量。當(dāng)血糖下降至13.9mmol/L時(shí)，根據(jù)血鈉情況以決定改為5%葡萄糖液或葡萄糖氯化鈉注射液，并按每2～4克葡萄糖加入1U短效胰島素[10]。對(duì)于心、腎功能不全的患者，應(yīng)避免補(bǔ)液過(guò)度，在嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血漿滲透壓，心、腎功能和神志狀態(tài)下調(diào)整補(bǔ)液量和速度。

3.2 持續(xù)小劑量胰島素治療

早期合理使用胰島素迅速糾正糖和脂肪代謝紊亂是搶救成功的關(guān)鍵。目前小劑量胰島素的治療方案[0.1U/（kg·h）]仍是DKA治療的標(biāo)準(zhǔn)方案。這已是抑制脂肪分解和酮體生產(chǎn)的最大效應(yīng)以及相當(dāng)強(qiáng)的降血糖效應(yīng)，而促進(jìn)鉀離子轉(zhuǎn)運(yùn)的作用較弱[11]。本組53例全部胰島素靜脈微泵注入，即生理鹽水加入短效胰島素0.1U/（kg·h），這樣便于控制胰島素的輸入速度，理想的血糖下降速度是每小時(shí)3.9～6.1mmol/L，若2h后血糖下降不理想，應(yīng)重新評(píng)估脫水程度，確保充分補(bǔ)液，如果充分補(bǔ)液后血糖下降仍不理想，可將胰島素劑量加倍。當(dāng)血糖下降至13.9mmol/L時(shí)開(kāi)始輸5%葡萄糖溶液，并按比例加入胰島素，直到血糖維持在7.0～11.0mmol/L 左右，酸中毒解除和代謝穩(wěn)定，胰島素在減為1.0～4.0U/h，當(dāng)酮癥消除且患者進(jìn)食后，將胰島素改為皮下注射，并4～6h復(fù)查血糖，病情穩(wěn)定后逐漸過(guò)度到平時(shí)的治療。

3.3 糾正電解質(zhì)及酸堿平衡

DKA患者有不同程度失鉀，DKA時(shí)細(xì)胞內(nèi)鉀外溢，隨即由腎排泄，盡管血鉀不低但整個(gè)體內(nèi)缺鉀；又因治療開(kāi)始后，大量補(bǔ)液引起原來(lái)就不高的血鉀稀釋；且因酸中毒被糾正，細(xì)胞外加進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)；另一方面應(yīng)用胰島素使血糖進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，每克葡萄糖帶入1.4mg鉀，均可引起低鉀血癥，叩診四肢乏力，嚴(yán)重可致心律失常，甚至心跳驟停[12]。原則上治療前血鉀低于正常，在開(kāi)始胰島素和補(bǔ)液治療同時(shí)立即開(kāi)始補(bǔ)鉀；血鉀正常、尿量>40mL/h，也應(yīng)立即開(kāi)始補(bǔ)鉀；血鉀正常，尿量<30mL/h，暫緩補(bǔ)鉀，待尿量增加后開(kāi)始補(bǔ)鉀；血鉀高于正常，暫緩補(bǔ)鉀。治療過(guò)程中定時(shí)復(fù)查血鉀，必要時(shí)心電監(jiān)護(hù)，結(jié)合尿量，調(diào)整補(bǔ)鉀量和速度。治療目標(biāo)是使血鉀維持在4～5mmol/L。靜脈補(bǔ)鉀停止后改為氯化鉀1～3g/d口服1周。

DKA酸中毒為繼發(fā)性酸中毒，主要由酮體中酸性代謝產(chǎn)物引起，在補(bǔ)液和應(yīng)用胰島素治療過(guò)程中，代謝性酸中毒可隨代謝好轉(zhuǎn)而得以改善和糾正，一般不必補(bǔ)堿。如血pH<7.1，或碳酸氫根<5mmol/L應(yīng)采用5%碳酸氫鈉84mL加注射用水300mL配成1.4%等滲溶液，一般僅給1～2次。補(bǔ)堿不宜過(guò)早過(guò)多，否則可產(chǎn)生不利影響。血pH驟升使血紅蛋白氧親和力上升，而紅細(xì)胞2，3-DGP升高和GHb含量下降則較慢，因而加重組織缺氧，有誘發(fā)和加重腦水腫的危險(xiǎn)。

清除誘因，加強(qiáng)護(hù)理，積極預(yù)防DKA的發(fā)生，積極去除誘因，治療并發(fā)癥，加強(qiáng)護(hù)理，指導(dǎo)患者及其家屬掌握糖尿病常識(shí)，對(duì)預(yù)防糖尿病酮癥酸中毒發(fā)生有重要作用[13]。

總之，DKA患者起病隱匿，早期可無(wú)明顯表現(xiàn)，病情復(fù)雜，多有各種誘因，應(yīng)盡早診斷，積極補(bǔ)液、小劑量胰島素持續(xù)靜脈應(yīng)用、積極補(bǔ)鉀，謹(jǐn)慎補(bǔ)堿，積極治療誘發(fā)疾病和防治并發(fā)癥等綜合治療是搶救成功的關(guān)鍵。因此，要加強(qiáng)糖尿病患者及家屬對(duì)糖尿病的認(rèn)識(shí)，幫助其掌握DKA基本常識(shí)并通過(guò)日?？刂骑嬍臣敖笛呛蛻?yīng)用胰島素等對(duì)癥治療，有效預(yù)防DKA的發(fā)生。

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（收稿日期：2014-04-28）