袁先強
【摘要】目的探討非諾貝特聯(lián)合坎地沙坦治療合并高甘油三脂血癥的高血壓患者臨床療效。方法選取我院收治的90例合并高甘油三酯血癥的高血壓患者作為研究對象,隨機分為三組,每組30例。Ⅰ組單用非諾貝特,Ⅱ組聯(lián)合應(yīng)用非諾貝特和坎地沙坦,Ⅲ組單用坎地沙坦,治療2個月后,比較3組患者的臨床療效。結(jié)果3組患者治療后的各項血脂、血壓指標(biāo)均較治療前有明顯改善(P<0.05);Ⅱ組治療后的DBP水平顯著低于Ⅰ組,HDL-C水平顯著高于Ⅲ組,LDL-C、TC水平均顯著低于Ⅲ組,P<0.05。結(jié)論非諾貝特聯(lián)合坎地沙坦治療合并高甘油三脂血癥的高血壓,可有效降低血壓水平,改善脂質(zhì)譜,降低心血管事件風(fēng)險,值得推廣應(yīng)用。
【關(guān)鍵詞】高血壓;高甘油三酯血癥;坎地沙坦;非諾貝特
【中圖分類號】R544.1【文獻標(biāo)識碼】B
目前,已有大量研究證實高血壓病與血脂異常有著密切聯(lián)系,二者相互作用主要與血管內(nèi)皮功能異常有關(guān)[1]。高血壓合并高甘油三脂血癥是臨床上常見病,多發(fā)于老年人群。我院對合并高甘油三脂血癥的高血壓患者采用了坎地沙坦+非諾貝特進行治療,并取得了較好效果,現(xiàn)報道如下。
1一般資料與方法
1.1一般資料
選取我院在2012年4月~2013年4月收治的90例合并高甘油三酯血癥的高血壓患者作為研究對象,所有患者均符合高甘油三酯血癥及高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)。均排除嚴(yán)重心血管疾病者、肝腎疾病者、糖尿病者、膽囊及胰腺疾病者。其中男性51例,女性39例,年齡在49~75歲之間,平均(54.8±4.1)歲,BMI值在23.2~27.5kg/m2之間,平均(26.5±0.6)kg/m2。所有患者在本次治療前2個月內(nèi)均無ARBs(血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑)、ACEI(血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑)、降脂藥應(yīng)用史。使用隨機數(shù)字表法將其分為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三組,每組30例,三組患者的一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2方法
Ⅰ組:口服非諾貝特,每次100mg,每日3次;Ⅱ組:在服用非諾貝特的同時(用法與用量與Ⅰ組相同),服用坎地沙坦,每次8mg,每日1次;Ⅲ組:口服坎地沙坦,每日8mg,每日1次。
3組患者均持續(xù)用藥2個月,治療前后采集3組患者的空腹靜脈血,離心后分離上層清液,采用酶法、抗體阻礙均相法、免疫比濁法進行TC(總膽固醇)、TG(甘油三酯)、HDL-C(高密度脂蛋白膽固醇)、LDL-C(低密度脂蛋白膽固醇)、CRP檢測。同時,使用臺式血壓計測量3組患者治療前后的血壓水平,連續(xù)測量4次,兩次測量間隔5分鐘,取平均值。
1.3統(tǒng)計學(xué)方法
本次研究數(shù)據(jù)采用統(tǒng)計學(xué)軟件SPSS19.0進行處理,相關(guān)數(shù)據(jù)比較采用t檢驗或x2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2結(jié)果
三組患者治療前后的血壓、血脂水平比較,詳見表1。從表1可知,除Ⅰ組的SBP指標(biāo)外,3組患者治療后的各項血脂、血壓指標(biāo)均較治療前有明顯改善(P<0.05);Ⅱ組治療后的DBP水平顯著低于Ⅰ組,P<0.05,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義;Ⅱ組治療后的HDL-C水平顯著高于Ⅲ組,LDL-C、TC水平均顯著低于Ⅲ組,P<0.05,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。
3討論
據(jù)文獻報道顯示[2],血液中CRP(高敏C反應(yīng)蛋白)水平的升高主要與內(nèi)皮功能受損、血管擴張能力減弱有關(guān),其與高血壓、動脈粥樣硬化等心血管疾病的發(fā)生關(guān)系密切,其是心血管疾病的一個獨立危險因素。
據(jù)臨床研究顯示[3],ARBs和纖維酸均具有減輕血管炎癥、增強內(nèi)皮功能、降低心血管事件風(fēng)險的作用。臨床治療高甘油三酯血癥合并高血壓多應(yīng)用ARBs和纖維酸類藥物進行治療??驳厣程篂锳RBs,其能對血管緊張素Ⅱ介導(dǎo)的血管收縮加以抑制,促使醛固酮分泌、合成,增強腎小管的水分子、鈉離子重吸收作用,從而強化交感神經(jīng)系統(tǒng)張力及腎上腺素能活性,抑制腎素釋放,促進血管加壓素分泌,從而達到降壓目的。非諾貝特是一種PPARα(過氧化體增殖物激活型受體α)激活物,其能激活PPARα在脂代謝基因轉(zhuǎn)錄中的活性,從而使血脂代謝紊亂狀態(tài)得以改善[4]。
本次研究結(jié)果顯示:聯(lián)合應(yīng)用非諾貝特和坎地沙坦的Ⅱ組,其DBP水平顯著低于單用非諾貝特的Ⅰ組,HDL-C水平顯著高于單用坎地沙坦的Ⅲ組,LDL-C、TC水平均顯著低于Ⅲ組,P<0.05。這表明非諾貝特聯(lián)合坎地沙坦治療合并高甘油三脂血癥的高血壓,可有效降低血壓水平,改善脂質(zhì)譜,降低心血管事件風(fēng)險,值得推廣應(yīng)用。
參考文獻
[1] 崔華勝,王玉霞.非諾貝特聯(lián)合氯沙坦鉀氫氯噻嗪治療舒張期高血壓合并高甘油三酯血癥60例體會[J].中國當(dāng)代醫(yī)藥,2013,20(11):72-73.
[2] 趙曉燕,蘇金林,王海龍,等.非諾貝特對高血壓病患者心肌纖維化的影響[J].山東醫(yī)藥,2013,53(12):72-74.
[3] Gilbert,K.,Nian,H.,Yu,C,et al.Fenofibrate lowers blood pressure in salt-sensitive but not salt-resistant hypertension[J].Journal of hypertension,2013,31(4):820-829.
[4] Hasegawa,H.,Takano,H.,Kameda,Y. et al.Effect of switching from telmisartan, valsartan, olmesartan, or losartan to candesartan on morning hypertension[J].Clinical and experimental hypertension,2012,34(2):86-91.endprint
【摘要】目的探討非諾貝特聯(lián)合坎地沙坦治療合并高甘油三脂血癥的高血壓患者臨床療效。方法選取我院收治的90例合并高甘油三酯血癥的高血壓患者作為研究對象,隨機分為三組,每組30例。Ⅰ組單用非諾貝特,Ⅱ組聯(lián)合應(yīng)用非諾貝特和坎地沙坦,Ⅲ組單用坎地沙坦,治療2個月后,比較3組患者的臨床療效。結(jié)果3組患者治療后的各項血脂、血壓指標(biāo)均較治療前有明顯改善(P<0.05);Ⅱ組治療后的DBP水平顯著低于Ⅰ組,HDL-C水平顯著高于Ⅲ組,LDL-C、TC水平均顯著低于Ⅲ組,P<0.05。結(jié)論非諾貝特聯(lián)合坎地沙坦治療合并高甘油三脂血癥的高血壓,可有效降低血壓水平,改善脂質(zhì)譜,降低心血管事件風(fēng)險,值得推廣應(yīng)用。
【關(guān)鍵詞】高血壓;高甘油三酯血癥;坎地沙坦;非諾貝特
【中圖分類號】R544.1【文獻標(biāo)識碼】B
目前,已有大量研究證實高血壓病與血脂異常有著密切聯(lián)系,二者相互作用主要與血管內(nèi)皮功能異常有關(guān)[1]。高血壓合并高甘油三脂血癥是臨床上常見病,多發(fā)于老年人群。我院對合并高甘油三脂血癥的高血壓患者采用了坎地沙坦+非諾貝特進行治療,并取得了較好效果,現(xiàn)報道如下。
1一般資料與方法
1.1一般資料
選取我院在2012年4月~2013年4月收治的90例合并高甘油三酯血癥的高血壓患者作為研究對象,所有患者均符合高甘油三酯血癥及高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)。均排除嚴(yán)重心血管疾病者、肝腎疾病者、糖尿病者、膽囊及胰腺疾病者。其中男性51例,女性39例,年齡在49~75歲之間,平均(54.8±4.1)歲,BMI值在23.2~27.5kg/m2之間,平均(26.5±0.6)kg/m2。所有患者在本次治療前2個月內(nèi)均無ARBs(血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑)、ACEI(血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑)、降脂藥應(yīng)用史。使用隨機數(shù)字表法將其分為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三組,每組30例,三組患者的一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2方法
Ⅰ組:口服非諾貝特,每次100mg,每日3次;Ⅱ組:在服用非諾貝特的同時(用法與用量與Ⅰ組相同),服用坎地沙坦,每次8mg,每日1次;Ⅲ組:口服坎地沙坦,每日8mg,每日1次。
3組患者均持續(xù)用藥2個月,治療前后采集3組患者的空腹靜脈血,離心后分離上層清液,采用酶法、抗體阻礙均相法、免疫比濁法進行TC(總膽固醇)、TG(甘油三酯)、HDL-C(高密度脂蛋白膽固醇)、LDL-C(低密度脂蛋白膽固醇)、CRP檢測。同時,使用臺式血壓計測量3組患者治療前后的血壓水平,連續(xù)測量4次,兩次測量間隔5分鐘,取平均值。
1.3統(tǒng)計學(xué)方法
本次研究數(shù)據(jù)采用統(tǒng)計學(xué)軟件SPSS19.0進行處理,相關(guān)數(shù)據(jù)比較采用t檢驗或x2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2結(jié)果
三組患者治療前后的血壓、血脂水平比較,詳見表1。從表1可知,除Ⅰ組的SBP指標(biāo)外,3組患者治療后的各項血脂、血壓指標(biāo)均較治療前有明顯改善(P<0.05);Ⅱ組治療后的DBP水平顯著低于Ⅰ組,P<0.05,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義;Ⅱ組治療后的HDL-C水平顯著高于Ⅲ組,LDL-C、TC水平均顯著低于Ⅲ組,P<0.05,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。
3討論
據(jù)文獻報道顯示[2],血液中CRP(高敏C反應(yīng)蛋白)水平的升高主要與內(nèi)皮功能受損、血管擴張能力減弱有關(guān),其與高血壓、動脈粥樣硬化等心血管疾病的發(fā)生關(guān)系密切,其是心血管疾病的一個獨立危險因素。
據(jù)臨床研究顯示[3],ARBs和纖維酸均具有減輕血管炎癥、增強內(nèi)皮功能、降低心血管事件風(fēng)險的作用。臨床治療高甘油三酯血癥合并高血壓多應(yīng)用ARBs和纖維酸類藥物進行治療。坎地沙坦為ARBs,其能對血管緊張素Ⅱ介導(dǎo)的血管收縮加以抑制,促使醛固酮分泌、合成,增強腎小管的水分子、鈉離子重吸收作用,從而強化交感神經(jīng)系統(tǒng)張力及腎上腺素能活性,抑制腎素釋放,促進血管加壓素分泌,從而達到降壓目的。非諾貝特是一種PPARα(過氧化體增殖物激活型受體α)激活物,其能激活PPARα在脂代謝基因轉(zhuǎn)錄中的活性,從而使血脂代謝紊亂狀態(tài)得以改善[4]。
本次研究結(jié)果顯示:聯(lián)合應(yīng)用非諾貝特和坎地沙坦的Ⅱ組,其DBP水平顯著低于單用非諾貝特的Ⅰ組,HDL-C水平顯著高于單用坎地沙坦的Ⅲ組,LDL-C、TC水平均顯著低于Ⅲ組,P<0.05。這表明非諾貝特聯(lián)合坎地沙坦治療合并高甘油三脂血癥的高血壓,可有效降低血壓水平,改善脂質(zhì)譜,降低心血管事件風(fēng)險,值得推廣應(yīng)用。
參考文獻
[1] 崔華勝,王玉霞.非諾貝特聯(lián)合氯沙坦鉀氫氯噻嗪治療舒張期高血壓合并高甘油三酯血癥60例體會[J].中國當(dāng)代醫(yī)藥,2013,20(11):72-73.
[2] 趙曉燕,蘇金林,王海龍,等.非諾貝特對高血壓病患者心肌纖維化的影響[J].山東醫(yī)藥,2013,53(12):72-74.
[3] Gilbert,K.,Nian,H.,Yu,C,et al.Fenofibrate lowers blood pressure in salt-sensitive but not salt-resistant hypertension[J].Journal of hypertension,2013,31(4):820-829.
[4] Hasegawa,H.,Takano,H.,Kameda,Y. et al.Effect of switching from telmisartan, valsartan, olmesartan, or losartan to candesartan on morning hypertension[J].Clinical and experimental hypertension,2012,34(2):86-91.endprint
【摘要】目的探討非諾貝特聯(lián)合坎地沙坦治療合并高甘油三脂血癥的高血壓患者臨床療效。方法選取我院收治的90例合并高甘油三酯血癥的高血壓患者作為研究對象,隨機分為三組,每組30例。Ⅰ組單用非諾貝特,Ⅱ組聯(lián)合應(yīng)用非諾貝特和坎地沙坦,Ⅲ組單用坎地沙坦,治療2個月后,比較3組患者的臨床療效。結(jié)果3組患者治療后的各項血脂、血壓指標(biāo)均較治療前有明顯改善(P<0.05);Ⅱ組治療后的DBP水平顯著低于Ⅰ組,HDL-C水平顯著高于Ⅲ組,LDL-C、TC水平均顯著低于Ⅲ組,P<0.05。結(jié)論非諾貝特聯(lián)合坎地沙坦治療合并高甘油三脂血癥的高血壓,可有效降低血壓水平,改善脂質(zhì)譜,降低心血管事件風(fēng)險,值得推廣應(yīng)用。
【關(guān)鍵詞】高血壓;高甘油三酯血癥;坎地沙坦;非諾貝特
【中圖分類號】R544.1【文獻標(biāo)識碼】B
目前,已有大量研究證實高血壓病與血脂異常有著密切聯(lián)系,二者相互作用主要與血管內(nèi)皮功能異常有關(guān)[1]。高血壓合并高甘油三脂血癥是臨床上常見病,多發(fā)于老年人群。我院對合并高甘油三脂血癥的高血壓患者采用了坎地沙坦+非諾貝特進行治療,并取得了較好效果,現(xiàn)報道如下。
1一般資料與方法
1.1一般資料
選取我院在2012年4月~2013年4月收治的90例合并高甘油三酯血癥的高血壓患者作為研究對象,所有患者均符合高甘油三酯血癥及高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)。均排除嚴(yán)重心血管疾病者、肝腎疾病者、糖尿病者、膽囊及胰腺疾病者。其中男性51例,女性39例,年齡在49~75歲之間,平均(54.8±4.1)歲,BMI值在23.2~27.5kg/m2之間,平均(26.5±0.6)kg/m2。所有患者在本次治療前2個月內(nèi)均無ARBs(血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑)、ACEI(血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑)、降脂藥應(yīng)用史。使用隨機數(shù)字表法將其分為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三組,每組30例,三組患者的一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2方法
Ⅰ組:口服非諾貝特,每次100mg,每日3次;Ⅱ組:在服用非諾貝特的同時(用法與用量與Ⅰ組相同),服用坎地沙坦,每次8mg,每日1次;Ⅲ組:口服坎地沙坦,每日8mg,每日1次。
3組患者均持續(xù)用藥2個月,治療前后采集3組患者的空腹靜脈血,離心后分離上層清液,采用酶法、抗體阻礙均相法、免疫比濁法進行TC(總膽固醇)、TG(甘油三酯)、HDL-C(高密度脂蛋白膽固醇)、LDL-C(低密度脂蛋白膽固醇)、CRP檢測。同時,使用臺式血壓計測量3組患者治療前后的血壓水平,連續(xù)測量4次,兩次測量間隔5分鐘,取平均值。
1.3統(tǒng)計學(xué)方法
本次研究數(shù)據(jù)采用統(tǒng)計學(xué)軟件SPSS19.0進行處理,相關(guān)數(shù)據(jù)比較采用t檢驗或x2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2結(jié)果
三組患者治療前后的血壓、血脂水平比較,詳見表1。從表1可知,除Ⅰ組的SBP指標(biāo)外,3組患者治療后的各項血脂、血壓指標(biāo)均較治療前有明顯改善(P<0.05);Ⅱ組治療后的DBP水平顯著低于Ⅰ組,P<0.05,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義;Ⅱ組治療后的HDL-C水平顯著高于Ⅲ組,LDL-C、TC水平均顯著低于Ⅲ組,P<0.05,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。
3討論
據(jù)文獻報道顯示[2],血液中CRP(高敏C反應(yīng)蛋白)水平的升高主要與內(nèi)皮功能受損、血管擴張能力減弱有關(guān),其與高血壓、動脈粥樣硬化等心血管疾病的發(fā)生關(guān)系密切,其是心血管疾病的一個獨立危險因素。
據(jù)臨床研究顯示[3],ARBs和纖維酸均具有減輕血管炎癥、增強內(nèi)皮功能、降低心血管事件風(fēng)險的作用。臨床治療高甘油三酯血癥合并高血壓多應(yīng)用ARBs和纖維酸類藥物進行治療。坎地沙坦為ARBs,其能對血管緊張素Ⅱ介導(dǎo)的血管收縮加以抑制,促使醛固酮分泌、合成,增強腎小管的水分子、鈉離子重吸收作用,從而強化交感神經(jīng)系統(tǒng)張力及腎上腺素能活性,抑制腎素釋放,促進血管加壓素分泌,從而達到降壓目的。非諾貝特是一種PPARα(過氧化體增殖物激活型受體α)激活物,其能激活PPARα在脂代謝基因轉(zhuǎn)錄中的活性,從而使血脂代謝紊亂狀態(tài)得以改善[4]。
本次研究結(jié)果顯示:聯(lián)合應(yīng)用非諾貝特和坎地沙坦的Ⅱ組,其DBP水平顯著低于單用非諾貝特的Ⅰ組,HDL-C水平顯著高于單用坎地沙坦的Ⅲ組,LDL-C、TC水平均顯著低于Ⅲ組,P<0.05。這表明非諾貝特聯(lián)合坎地沙坦治療合并高甘油三脂血癥的高血壓,可有效降低血壓水平,改善脂質(zhì)譜,降低心血管事件風(fēng)險,值得推廣應(yīng)用。
參考文獻
[1] 崔華勝,王玉霞.非諾貝特聯(lián)合氯沙坦鉀氫氯噻嗪治療舒張期高血壓合并高甘油三酯血癥60例體會[J].中國當(dāng)代醫(yī)藥,2013,20(11):72-73.
[2] 趙曉燕,蘇金林,王海龍,等.非諾貝特對高血壓病患者心肌纖維化的影響[J].山東醫(yī)藥,2013,53(12):72-74.
[3] Gilbert,K.,Nian,H.,Yu,C,et al.Fenofibrate lowers blood pressure in salt-sensitive but not salt-resistant hypertension[J].Journal of hypertension,2013,31(4):820-829.
[4] Hasegawa,H.,Takano,H.,Kameda,Y. et al.Effect of switching from telmisartan, valsartan, olmesartan, or losartan to candesartan on morning hypertension[J].Clinical and experimental hypertension,2012,34(2):86-91.endprint