陳富明, 孔麗葵, 李海燕
(1. 廣東省深圳市龍華人民醫(yī)院 急診科, 廣東 深圳, 518109;2. 廣東省深圳市醫(yī)學(xué)繼續(xù)教育中心, 廣東 深圳, 518109)
急性呼吸衰竭是指由于溺水、電擊、創(chuàng)傷、藥物中毒等某種原因在短期內(nèi)患者呼吸功能迅速失去代償,出現(xiàn)嚴(yán)重缺氧和(或)呼吸性酸中毒者[1-2]。該病具有起病急驟和病情發(fā)展迅速等特點(diǎn),治療不及時(shí)會(huì)危及患者的性命[3-4]。近年來(lái),隨著呼吸機(jī)和通氣方式研究的不斷深入,急性呼吸衰竭成功救治率明顯增加,但該病患者的病死率仍然較高[5-6]。本研究采用機(jī)械通氣聯(lián)合納洛酮治療急性呼吸衰竭患者,效果滿(mǎn)意,現(xiàn)報(bào)告如下。
選取本院2010年3月—2012年3月收治的急性呼吸衰竭患者56例,患者無(wú)自主呼吸或血氧飽和度(SpO2)<85%或RR<35次/min或>8次/min,伴發(fā)紺、呼吸困難。排除有氣道保護(hù)能力弱或者咳嗽功能差等機(jī)械通氣禁忌證和重型精神疾病對(duì)自己的行為無(wú)完全刑事承擔(dān)能力。男48例,女34例,年齡48~75歲,平均年齡為(54.65±17.49)歲;病程為2~18年,平均病程為(10.72±9.76)年;原發(fā)病包括5例急性呼吸窘迫綜合征,5例肺不張,4例肺氣腫, 3例支氣管肺炎,3例一氧化碳中毒,2例地西泮中毒,1例海洛因中毒,1例有機(jī)磷農(nóng)藥中毒。應(yīng)用隨機(jī)數(shù)字表法將上述患者分為對(duì)照組和觀(guān)察組。2組患者在性別構(gòu)成比、平均年齡、平均病程和原發(fā)病構(gòu)成方面無(wú)顯著差異,具有可比性。
2組患者采用仰頭舉頜法以徹底清除口腔、鼻腔、呼吸道異物,同時(shí)給予抗感染、平喘、祛痰、防治并發(fā)癥、營(yíng)養(yǎng)支持等常規(guī)治療。對(duì)照組患者接受機(jī)械通氣,呼吸機(jī)的呼吸模式(S/T):呼吸頻率12~18次/min, 吸氣壓力10~18 cmH2O, 呼氣相壓力4~8 cmH2O, 氧流量為2~5 L/min, 根據(jù)患者吸氧流量直到SaPO2>90%, 通氣時(shí)間2~4 h/次,間隔機(jī)械通氣3 d以上。觀(guān)察組患者則在接受上述治療的基礎(chǔ)上給予納洛酮(北京華素制藥股份有限公司生產(chǎn),國(guó)藥準(zhǔn)字H10900021)治療,先給予負(fù)荷量1.5~3.5 μg/kg, 以3 μg/(kg·h)維持,待患者呼吸正常后停止給藥。
觀(guān)察2組患者通氣前和通氣48 h的生命體征、動(dòng)脈血pH值、血氧分壓、二氧化碳分壓、血氧飽和度、第一秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比、殘氣量/肺總量比值、肺一氧化碳彌散量等臨床指標(biāo)。
采用SPSS 18.0軟件進(jìn)行分析,計(jì)數(shù)資料采用t檢驗(yàn),計(jì)量資料以采用χ2檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
治療前,2組患者心率、呼吸和血壓無(wú)顯著差異(P>0.05); 24 h, 觀(guān)察組患者的心率、呼吸頻率和血壓均較通氣前有改善顯著,且優(yōu)于對(duì)照組患者,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表1。
治療前,2組患者肺功能各指標(biāo)無(wú)顯著差異(P>0.05); 24 h, 觀(guān)察組患者殘氣量/肺總量比值和肺一氧化碳彌散量明顯優(yōu)于對(duì)照組患者,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05), 而2組患者第一秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比無(wú)顯著差異(P>0.05), 見(jiàn)表2。
表1 2組患者生命體征數(shù)據(jù)比較
表2 2組患者肺功能比較
治療前, 2組患者動(dòng)脈血?dú)饨Y(jié)果無(wú)顯著差異(P>0.05); 24 h, 觀(guān)察組患者的動(dòng)脈血?dú)饨Y(jié)果顯著優(yōu)于對(duì)照組患者,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05), 見(jiàn)表3。
表3 2組患者動(dòng)脈血?dú)饨Y(jié)果比較
對(duì)照組中1例患者出現(xiàn)輕度胃脹氣;觀(guān)察組中2例患者出現(xiàn)輕度胃脹氣, 3例胃脹氣患者在停機(jī)后胃脹氣恢復(fù)正常,觀(guān)察組患者在不良反應(yīng)發(fā)生率未見(jiàn)明顯增加(P>0.05)。
急性呼吸衰竭是較常見(jiàn)的危重癥之一,該病因各種突發(fā)因素所致的肺通氣和換氣功能障礙,患者短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)低氧血癥而導(dǎo)致一系列病理生理學(xué)變化[7-8]。該病患者病情危急且病死率較高,是導(dǎo)致危急重癥患者死亡的主要原因[9-10]。機(jī)械通氣是治療該病患者的重要手段之一,但是單純機(jī)械通氣治療有效率仍然較低,病死率較高。本研究選擇機(jī)械通氣聯(lián)合納洛酮治療急性呼吸衰竭患者,結(jié)果發(fā)現(xiàn)觀(guān)察組患者心率、呼吸頻率、血壓、肺功能、血?dú)夥治龅扰R床指標(biāo)均顯著優(yōu)于對(duì)照組患者,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05); 觀(guān)察組患者不良反應(yīng)未見(jiàn)明顯增加(P>0.05)。考慮可能與以下因素有關(guān): ① 機(jī)械通氣治療能夠提供急性呼吸衰竭患者吸氣輔助,把患者的潮氣量 “放大”,對(duì)患者微弱的呼吸肌群提供幫助,減少急性呼吸衰竭患者呼吸肌做功和讓患者疲勞的呼吸肌得到休息,能夠加速患者病情的恢復(fù);同時(shí),患者能夠在使用時(shí)間內(nèi)顯著改善患者的氣體交換效果,增加急性呼吸衰竭患者的肺泡通氣量,讓患者疲勞的呼吸肌得到休息,能夠加速患者病情的恢復(fù),正壓通氣明顯增加急性呼吸衰竭患者呼吸功能下降時(shí)潮氣量和總通氣量,減輕患者通氣與血流灌注比例失調(diào),提高患者體內(nèi)的氧分壓,減緩患者的呼吸頻率,增加患者總的吸氣時(shí)間和呼氣時(shí)
間; ② 機(jī)械通氣由于正壓作用能夠增加患者氣道及肺泡內(nèi)壓力,減少患者肺泡壁毛細(xì)血管滲出而減輕了患者肺及間質(zhì)水腫,有利于彌散,機(jī)械通氣能夠增加患者肺泡通氣,使得肺泡膨脹而增大彌散面積。正壓通氣增加肺泡內(nèi)壓能夠促進(jìn)氧向血液彌散,明顯改善患者的預(yù)后; ③ 處于一種應(yīng)激狀態(tài)下的急性呼吸衰竭患者機(jī)體下丘腦所釋放的因子對(duì)腺垂體釋放ACTH和β-內(nèi)啡肽起到一定的促進(jìn)作用,短時(shí)間內(nèi)迅速增高患者血漿中β-內(nèi)啡肽的含量,而內(nèi)源性的嗎啡樣物質(zhì)β-內(nèi)啡肽能夠?qū)颊叩暮粑袠挟a(chǎn)生非常明顯的抑制作用,減少患者呼吸沖動(dòng),使患者的呼吸的動(dòng)力進(jìn)一步不足而出現(xiàn)呼吸困難等癥狀表現(xiàn),患者每分鐘的通氣量明顯下降,進(jìn)而導(dǎo)致患者低氧及高碳酸血癥的病情更加嚴(yán)重,形成惡性循環(huán)。B-內(nèi)啡肽的拮抗劑納洛酮對(duì)阿片受體對(duì)呼吸中樞所產(chǎn)生的抑制作用具有非常明顯的阻斷效果,能夠興奮患者的呼吸中樞,明顯提高患者的氧分壓,降低患者的CO2分壓,糾正患者的低氧血癥,逆轉(zhuǎn)患者通氣抑制現(xiàn)象而使得患者肺內(nèi)分流、間質(zhì)水分的積聚和呼吸生理無(wú)效腔明顯減少,明顯減輕患者肺水腫,促進(jìn)患者自主呼吸的恢復(fù)起到積極的作用,達(dá)到改善患者癥狀和體征的目的; ④ 機(jī)械通氣聯(lián)合納洛酮能夠通過(guò)不同途徑對(duì)患者病理狀態(tài)進(jìn)行干預(yù),達(dá)到改善患者癥狀和體征的目的。
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