賀明軼,秦 儉,李亞林
(首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院 急診科,北京,100053)
急性心力衰竭(AHF)是指急性發(fā)作或加重的心張收縮或舒張功能障礙所引起的心輸出量不足的一系列改變。臨床上最常見的為急性左心衰竭,該病具有較高的致殘率及致死率[1]。中國人口老齡化不斷加劇,老年急性心力衰竭患者不斷增多,給社會和患者家庭帶來了沉重的負(fù)擔(dān)[2]。如何提高急性心力衰竭的救治水平,降低其致殘率及致死率是一個醫(yī)療問題,也是一個社會問題。在發(fā)病早期正確判斷預(yù)后對指導(dǎo)臨床治療有很大幫助[3]。本研究探討血清炎癥指標(biāo)在預(yù)測老年急性左心衰竭并發(fā)心臟不良事件中的應(yīng)用價值,現(xiàn)報告如下。
分析2010年1月—2013年12月在本院急診監(jiān)護(hù)病房接受治療的89例急性左心衰竭患者的臨床資料,所有患者年齡均≥60歲,所有患者均經(jīng)臨床、影像學(xué)檢查明確診斷為急性左心衰竭;患者無合并先天性心臟??;患者無合并系統(tǒng)性免疫疾病或感染性疾??;患者臨床資料完整。依據(jù)患者住院期間是否發(fā)生心臟不良事件分為事件組23例和對照組66例。
急性左心衰竭的診斷依據(jù)臨床表現(xiàn)、心電圖機超聲檢查[4]。所有患者均接受同一組醫(yī)師治療,治療方案依據(jù)患者病情決定,原則為鎮(zhèn)靜、減輕心臟前后負(fù)荷及強心等。具體包括吸氧、鎮(zhèn)痛、強心、利尿劑血管活性藥物等;控制可能存在的心律失常、血壓異常;對癥支持治療。心臟不良事件定義為死亡、惡性心律失常(多形性室性早搏、心室顫動、室性心動過速、陣發(fā)性室上性心動過速)。入院后第2天靜脈采血檢測白介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、N末端B型利鈉肽原(NT-proBNP); 檢測方法均采用酶聯(lián)免疫吸附法,試劑購于R&D公司。
影響老年急性左心衰竭并發(fā)心臟不良事件的單因素分析,包括性別、年齡、吸煙史、飲酒史、高血壓、血糖、貧血、IL-6、TNF-α、NT-proBNP;影響老年急性左心衰竭并發(fā)心臟不良事件的多因素分析;具有預(yù)測價值指標(biāo)間的相關(guān)性分析;分析不同指標(biāo)的預(yù)測價值。
數(shù)據(jù)采用SPSS 19.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,比較采用t檢驗。率的比較使用卡方(χ2)檢驗。影響老年急性左心衰竭并發(fā)心臟不良事件的獨立風(fēng)險因素分析采用Logistic回歸模型。相關(guān)性分析采用Pearson相關(guān)性檢驗。采用受試者工作曲線(ROC曲線)分析不同指標(biāo)預(yù)測老年急性左心衰竭并發(fā)心臟不良事件的價值。P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。
事件組年齡≥70歲、血糖≥7 mmol/L的患者比例顯著高于對照組;事件組血清TNF-α、IL-6及NT-proBNP水平均顯著高于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。見表1。
表1 影響老年急性左心衰竭患者并發(fā)心血管不良事件的單因素分析
Logistic回歸分析顯示,TNF-α≥18.0 ng/L、IL-6≥16.0 ng/L及NT-proBNP≥4.5 μg/L是老年急性心力衰竭并發(fā)心臟不良事件的獨立風(fēng)險因素(P<0.01)。TNF-α、IL-6及NT-proBNP的分界值取各自的中位數(shù)。見表2。
表2 影響老年急性左心衰竭患者并發(fā)心血管不良事件多因素分析
Pearson相關(guān)性分析顯示,血清NT-proBNP與TNF-α及IL-6呈現(xiàn)顯著正相關(guān)(P<0.01)。見圖1。
圖1 TNF-α、IL-6及NT-proBNP的相關(guān)性分析
ROC曲線分析顯示,當(dāng)NT-proBNP取值為4.61 μg/L時,預(yù)測老年急性左心衰竭并發(fā)心臟不良事件的敏感性為91.23%,特異性為90.02%,優(yōu)于TNF-α及IL-6。見表3,圖2。
表3 不同指標(biāo)預(yù)測老年急性左心衰竭并發(fā)心臟不良事件的價值
圖2 IL-6、TNF-α及NT-proBNP預(yù)測老年急性左心衰竭并發(fā)心臟不良事件的ROC曲線
腦鈉肽(BNP)又稱B型利鈉肽、腦利鈉肽,是繼心鈉肽(ANP)后利鈉肽系統(tǒng)的又一成員。其最早是由日本學(xué)者Sudoh等[5]于1988年從豬腦分離出來因而得名,后被證實主要來源于心室。BNP在心力衰竭的病理生理過程中具有十分重要的作用,其可以促進(jìn)水、鈉排出,具有較強的血管舒張作用,同時可以抵抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)所導(dǎo)致的縮血管作用。心功能障礙時,心室負(fù)荷增加會刺激BNP釋放,從而發(fā)揮自穩(wěn)調(diào)節(jié)作用。心肌負(fù)荷增大時會首先產(chǎn)生BNP的前體物質(zhì)—氨基末端腦鈉肽前體(proBNP),隨后proBNP在血液中以1∶1比例形成無活性的NT-proBNP和有活性的BNP[6]。相對于BNP,NT-proBNP具有性質(zhì)較為穩(wěn)定、半衰期更長的特點,因而理論上外周血檢測NT-proBNP可反映心肌負(fù)荷及受損狀況[7]。而血清IL-6、TNF-α是重要的炎癥因子,其表達(dá)上升并無特異。在感染、損傷、腫瘤等病理生理過程中都可呈現(xiàn)表達(dá)上升的現(xiàn)象。急性心力衰竭無疑可以導(dǎo)致全身性炎癥反應(yīng),導(dǎo)致一系列繼發(fā)性炎癥因子的改變[8]。本研究首先在可能導(dǎo)致老年急性心力衰竭并發(fā)心臟不良事件的因素中篩查出相關(guān)指標(biāo),并選擇實用、方便的指標(biāo)進(jìn)一步分析各指標(biāo)的預(yù)測價值。對于C-反應(yīng)蛋白、心臟功能分級等已經(jīng)充分研究的指標(biāo)[9-10],本文不再贅述。
本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),事件組患者年齡≥70歲、血糖≥7 mmol/L的比例以及TNF-α、IL-6、NT-proBNP的水平明顯高于對照組。進(jìn)一步Logistic回歸分析顯示,TNF-α≥18.0 ng/L、IL-6≥16.0 ng/L及NT-proBNP≥4.5 μg/L是老年急性心力衰竭并發(fā)心臟不良事件的獨立風(fēng)險因素。作者采用相關(guān)性分析發(fā)現(xiàn),NT-proBNP與IL-6及TNF-α呈現(xiàn)顯著正相關(guān)。至此,作者認(rèn)為NT-proBNP、IL-6及TNF-α對預(yù)測老年急性心力衰竭并發(fā)心臟不良事件具有一定價值。為了使得研究成果更具有實用價值,作者采用ROC曲線分析各指標(biāo)的預(yù)測價值大小。結(jié)果發(fā)現(xiàn),當(dāng)NT-proBNP取值為4.61 μg/L時,預(yù)測老年急性心力衰竭并發(fā)心臟不良事件的敏感性為91.23%,特異性為90.02%,優(yōu)于TNF-α及IL-6。
綜上所述,本研究顯示NT-proBNP≥4.61 μg/L預(yù)測老年急性左心衰竭并發(fā)心臟不良事件的價值最高,其與TNF-α及IL-6呈現(xiàn)顯著正相關(guān)。
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