心肌缺血預(yù)適應(yīng)對(duì)急性心肌梗死的臨床研究

哈海楓 （青海省交通醫(yī)院心內(nèi)科，青海 西寧 810001）

·臨床與轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)·

心肌缺血預(yù)適應(yīng)對(duì)急性心肌梗死的臨床研究

哈海楓 （青海省交通醫(yī)院心內(nèi)科，青海 西寧 810001）

目的：探討心肌缺血預(yù)適應(yīng)對(duì)急性心肌梗死的臨床研究．方法：對(duì)我院 2012-01／2013-12期間收治的 54例 AMI患者進(jìn)行分組治療，觀察組和對(duì)照組各27例．對(duì)兩組患者的梗死范圍大小、并發(fā)癥情況和心肌酶譜峰值進(jìn)行評(píng)價(jià)．結(jié)果：觀察組患者的肌酸磷酸激酶（CPK）、乳酸脫氫酶（LDH）和谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）都低于對(duì)照組，具有顯著差異（P＜0．05）．而觀察組除心絞痛之外，其心率失常、梗死后心絞痛、心衰、心源性疾病和再梗等并發(fā)癥及住院病死率均低于對(duì)照組，但所有癥狀的發(fā)生率及病死率具有顯著差異（P＜0．05）．結(jié)論：心肌缺血預(yù)適應(yīng)對(duì)評(píng)估 AMI患者的病情、預(yù)后和用藥等具有臨床意義．

心肌缺血預(yù)適應(yīng)；急性心肌梗死；對(duì)比

0 引言

心肌缺血預(yù)適應(yīng)（IP）是指人體出現(xiàn)暫時(shí)的心肌缺血后，而心肌對(duì)其長(zhǎng)期缺血產(chǎn)生的適應(yīng)現(xiàn)象［1－2］．臨床上，急性心肌梗死（AMI）前出現(xiàn)多次不穩(wěn)定的心絞痛，被認(rèn)為是一種自然產(chǎn)生的缺血預(yù)適應(yīng)，對(duì)人體心臟能夠起到保護(hù)作用．本文通過(guò)對(duì)收治的 54例AMI患者 IP的觀察，分析其臨床效果．

1 資料和方法

1．1 資料 從我院2012-01／2013-12期間在心內(nèi)科抽取54例 AMI患者，將其在 AMI前是否出現(xiàn)心絞痛史分為觀察組與對(duì)照組，各 27例．觀察組患者均在AMI前具有心絞痛發(fā)作史，其男女比例分布為 18∶9，年齡35～85（平均62．3±12．3）歲；對(duì)照組均無(wú)心絞痛發(fā)作史及心肌缺血 ECG證據(jù)，其中男21例，女 6例．年齡32～71（平均61．9±11．8）歲．兩組患者都經(jīng)過(guò)WHO診斷標(biāo)準(zhǔn)納入，其年齡、性別等一般資料無(wú)顯著差異．

1．2 方法 兩組患者入院時(shí)均安排住入 CCU病房，均以常規(guī)藥物進(jìn)行冠狀動(dòng)脈的擴(kuò)張、對(duì)脂代謝穩(wěn)定斑塊進(jìn)行調(diào)節(jié)、抗凝等治療，如無(wú)禁忌證采用β受體阻滯劑和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI），而對(duì)于具有適應(yīng)證、無(wú)禁忌證和病人同意可進(jìn)行靜脈溶栓，藥物為勃林格殷格翰藥業(yè)有限公司生產(chǎn)的阿替普酶 rt-PA，本次研究共19例患者接受溶栓質(zhì)治療．

1．3 觀察指標(biāo) 觀察兩組患者梗死范圍大小、并發(fā)癥情況和心肌酶譜峰值．

1．4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 觀察數(shù)據(jù)采用 t檢驗(yàn)和χ2檢驗(yàn)，同時(shí)使用SPSS17．0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析．

2 結(jié)果

2．1 心肌酶譜峰值 患者治療后進(jìn)行分析，觀察組和對(duì)照組的肌酸磷酸激酶 （CPK）、乳酸脫氫酶（LDH）和谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）分別為（1550±506，2065±500）、（552±170，685±188）和（261±91、412±93）U／L，經(jīng)過(guò) t檢驗(yàn)后，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜0．05）．

2．2 心臟情況分析 觀察組除心絞痛之外，其心率失常、梗死后心絞痛、心衰、心源性疾病和再梗等并發(fā)癥及住院病死率均低于對(duì)照組，所有癥狀的發(fā)生率及病死率具有顯著差異（P＜0．05，表1）．

表1 兩組患者主要并發(fā)癥及病死率分析 ［n＝27，n（%）］

3 討論

多次短暫心肌缺血和再灌注增強(qiáng)心肌對(duì)長(zhǎng)時(shí)間持續(xù)缺血和再灌注損傷的耐受能力現(xiàn)象稱(chēng)為缺血預(yù)適應(yīng)，是人體組織細(xì)胞中的一種抗損傷能力．臨床研究表明，患者在心肌梗死前會(huì)發(fā)生多次不穩(wěn)定的心絞痛現(xiàn)象，而這可使人體缺血心肌處于預(yù)適應(yīng)狀態(tài)．AMI是中老年人患者出現(xiàn)的一種常見(jiàn)急危重癥，而IP因其可限制梗死面積的擴(kuò)張從而對(duì) AMI患者產(chǎn)生了保護(hù)［3］．但是在本次研究中，觀察組的梗死后心絞痛的發(fā)生率高于對(duì)照組，差異顯著（P＜0．05），可能是對(duì)照組的發(fā)病年齡偏高，多數(shù)患者合并有糖尿病和高血壓等癥狀，且與閉塞性血栓自溶后形成不穩(wěn)定的閉塞性血栓及側(cè)支循環(huán)銳減而使冠脈供血間歇變少，從而導(dǎo)致梗死后心絞痛．

人類(lèi)心肌缺血預(yù)適應(yīng)對(duì)心肌的保護(hù)機(jī)制尚待研究，通常認(rèn)為與下列因素相關(guān)：①腺苷受體激活：人體在心肌缺血時(shí)會(huì)產(chǎn)生一定腺苷，并通過(guò)對(duì)心肌細(xì)胞膜上腺苷受體進(jìn)行激活，造成環(huán)腺苷酸的增加，從而引起冠脈舒張；②ATP敏感性 K通道激活：心肌缺血會(huì)導(dǎo)致K通道的開(kāi)放，且會(huì)縮短動(dòng)作電位的時(shí)程，減少并延緩人體能量代謝和細(xì)胞死亡；③蛋白激酶C （PKC）增加：PKC是人體細(xì)胞調(diào)控的重要因子，控制著細(xì)胞的眾多活動(dòng)．多次反復(fù)的心肌缺血能夠使患者再次出現(xiàn)缺血而降低危害，使心肌梗死的范圍縮短，并能夠減少心肌梗死后心律失常、心衰等并發(fā)癥的發(fā)生率和住院病死率．

綜上所述，心肌缺血預(yù)適應(yīng)現(xiàn)象可有助于通過(guò)預(yù)處理的新方式促使人體心肌細(xì)胞產(chǎn)生內(nèi)在保護(hù)作用，對(duì)評(píng)估AMI患者的病情、預(yù)后和用藥等具有臨床意義．

［1］武玉潔，方蓮花，杜冠華．心肌缺血預(yù)適應(yīng)和后適應(yīng)研究進(jìn)展及臨床應(yīng)用［J］．藥學(xué)學(xué)報(bào)，2013，48（7）：965－970．

［2］洪小劍，寇俊杰，傅世英，等．不同時(shí)期無(wú)創(chuàng)肢體缺血預(yù)適應(yīng)對(duì)急性心肌梗死大鼠的保護(hù)作用［J］．心肺血管病雜志，2012，31 （1）：76－78．

［3］劉學(xué)輝，洪素潔．31例老年急性心肌梗死溶栓療效分析［J］．中國(guó)醫(yī)學(xué)工程，2014，22（1）：43，48．

2095-6894（2014）05-075-02

R542．2

A

2014-08-12；接受日期：2014-08-30

哈海楓．本科，主治醫(yī)師．研究方向：西藥藥理．Tel：0971-8081535 E-mail：yongcao＠163．com