丹紅注射液聯(lián)合常規(guī)治療在急性腦梗死患者中的應(yīng)用價(jià)值

宋玲祥,楊明剛

(江蘇省盱眙縣人民醫(yī)院,江蘇 盱眙 211700)

丹紅注射液聯(lián)合常規(guī)治療在急性腦梗死患者中的應(yīng)用價(jià)值

宋玲祥,楊明剛

(江蘇省盱眙縣人民醫(yī)院,江蘇 盱眙 211700)

目的 探討丹紅注射液聯(lián)合常規(guī)治療在急性腦梗死患者中的應(yīng)用價(jià)值。方法 將130例急性腦梗死患者隨機(jī)分為治療組及對照組各65例。2組患者入院后均給予相同的常規(guī)治療，治療組在此基礎(chǔ)上再加用丹紅注射液30 mL+5%葡萄糖液或生理鹽水250 mL靜脈滴注，1次/d，連用14 d。比較2組患者治療前后日常生活能力及神經(jīng)功能缺損程度的恢復(fù)情況、血液流變學(xué)指標(biāo)、D-二聚體、血脂水平及高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平的變化。結(jié)果治療組患者日常生活能力及神經(jīng)功能缺損程度、血液流變學(xué)指標(biāo)、D-二聚體、血脂及hs-CRP水平的改善程度均顯著大于對照組(P均<0.01)。結(jié)論 在常規(guī)治療基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)用丹紅注射液靜脈滴注，可有效改善血液循環(huán)，降低血脂，抑制炎癥反應(yīng)，從而穩(wěn)定和消退動(dòng)脈粥樣硬化斑塊，更為有效地改善神經(jīng)功能損傷，且未增加不良反應(yīng)風(fēng)險(xiǎn)，適合臨床推廣。

腦梗死；缺血性腦卒中；丹紅注射液；血液流變學(xué)；高敏C反應(yīng)蛋白；D-二聚體

急性腦梗死(ACI)是由多種原因?qū)е碌木植磕X組織供血障礙，引發(fā)腦組織缺氧缺血性壞死，從而導(dǎo)致神經(jīng)功能缺損等臨床表現(xiàn)。該病為神經(jīng)內(nèi)科多發(fā)病，其發(fā)病率呈逐年上升趨勢，尤其是老年人群，致殘率、致死率均較高，生活質(zhì)量受到嚴(yán)重影響[1]。ACI患者的預(yù)后取決于發(fā)病時(shí)治療方案的選擇，目前較為常規(guī)的方案包括及時(shí)治療原發(fā)病、抗凝、擴(kuò)張血管等，但是迄今為止，在溶栓窗口期外還未發(fā)現(xiàn)該病的特效治療方法，因此尋求更為有效而安全的藥物迫在眉睫[2]。中醫(yī)將腦梗死歸屬于“中風(fēng)”、“眩暈”等范疇，瘀血阻絡(luò)為其主要病機(jī)，丹紅注射液為中藥制劑，具有活血化瘀、通脈舒絡(luò)的功效，本院將該藥應(yīng)用于ACI患者的輔助治療，獲得了滿意效果，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 130例ACI患者均為我院2012年5月—2013年5月收治的住院病例，符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)在全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議上制定的ACI診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]；發(fā)病時(shí)間≤72 h；入院后經(jīng)腦CT或MRI證實(shí)無出血；患者意識(shí)清醒或輕度嗜睡；血壓<200/100 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。排除標(biāo)準(zhǔn)：證實(shí)為出血性腦梗死患者，入組前3個(gè)月內(nèi)確診為顱內(nèi)出血者，合并有急性心肌梗死、活動(dòng)性出血或出血傾向者，合并有嚴(yán)重心、肺、肝、腎功能不全者，對本次研究中使用的藥物過敏者。按照隨機(jī)數(shù)字表法將上述患者分為2組：治療組男36例，女29例；年齡55～80(65.23±15.05)歲；合并高血壓30例，糖尿病15例，冠心病14例。對照組男38例，女27例；年齡58～76(65.89±16.12)歲；合并高血壓32例，糖尿病16例，冠心病13例。2組患者性別比例、年齡分布及并發(fā)癥比較均無顯著性差異(P均<0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法 2組患者入院后均給予臥床、吸氧、保持呼吸道通暢、抗感染、抗血小板聚集、補(bǔ)液等常規(guī)治療，對合并有顱內(nèi)壓增高者給予脫水治療，合并高血壓、糖尿病或冠心病的患者依據(jù)病情給予相關(guān)對癥治療；治療組在此基礎(chǔ)上再加用丹紅注射液30 mL+5%葡萄糖液或生理鹽水250 mL靜脈滴注，1次/d，連用14 d。

1.3 觀察指標(biāo) ①治療前及治療14 d后分別對2組患者進(jìn)行日常生活能力及神經(jīng)功能缺損程度的評價(jià)，前者采用Barthel指數(shù)(BI)量表，后者采用美國國立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損評分量表(NIHSS)。②治療前及治療14 d后分別采集2組患者清晨空腹靜脈血，測定三酰甘油(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平以及血液流變學(xué)指標(biāo)(包括全血黏度、血漿黏度、紅細(xì)胞壓積、纖維蛋白原及D-二聚體水平)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，治療前后比較采用配對資料t檢驗(yàn)，組間比較采用兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 2組日常生活能力及神經(jīng)功能缺損程度比較 2組治療前BI及NIHSS評分比較無顯著性差異(P均>0.05)，治療14 d后均較治療前顯著下降(P均<0.01)，且治療組均顯著低于對照組(P均<0.01)。見表1。

2.2 2組血液流變學(xué)指標(biāo)及D-二聚體水平比較 2組患者治療前血液流變學(xué)指標(biāo)及D-二聚體水平比較無顯著性差異(P均>0.05)，治療14 d后均較治療前顯著降低(P均<0.01)，且治療組均顯著低于對照組(P<0.01)。見表2。

2.3 2組血脂及hs-CRP水平比較 2組患者治療前血脂及hs-CRP水平比較無顯著性差異(P均>0.05)，治療14d后均較治療前顯著降低(P均<0.01)，治療組均顯著低于對照組(P<0.01)。見表3。

表1 2組治療前后日常生活能力及神經(jīng)功能 缺損程度比較±s,分)

注：①與治療前比較，P<0.01；②與對照組比較，P<0.01。

2.4 不良反應(yīng) 2組患者在治療期間未發(fā)現(xiàn)明顯不良反應(yīng)，患者血尿便常規(guī)、肝腎功能及常規(guī)心電圖檢查均未發(fā)現(xiàn)顯著異常。

3 討 論

腦梗死的發(fā)病機(jī)制十分復(fù)雜，依據(jù)這些機(jī)制的不同，可將其分為腦血栓形成、腦栓塞和腔隙性腦梗死等類型，其中腦血栓形成約占全部腦梗死的60%，因此，臨床上“腦梗死”通常指的是“腦血栓”。急性腦梗死常于安靜或睡眠時(shí)發(fā)病，起病急驟，一般在數(shù)小時(shí)或一兩天達(dá)到高峰，但是每個(gè)患者的臨床表現(xiàn)不盡相同，尤其是癥狀較輕的患者容易忽略，貽誤治療。因此對于高危人群，如高血壓、高血脂、糖尿病、吸煙、酗酒等人群應(yīng)當(dāng)完善預(yù)防和篩查工作，以積極降低腦梗死的發(fā)病率。

表2 2組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)及D-二聚體水平±s)

注：①與治療前比較，P<0.01；②與對照組比較，P<0.01。

表3 2組治療前后血脂及hs-CRP水平比較

注：①與治療前比較，P<0.01；②與對照組比較，P<0.01。

西醫(yī)認(rèn)為，動(dòng)脈粥樣硬化是ACI最常見的誘因之一，是其最為主要的病因基礎(chǔ)[4]。動(dòng)脈粥樣硬化可導(dǎo)致人體腦動(dòng)脈，尤其是大中型血管狹窄或閉塞，而其好發(fā)部位如血管分叉及彎曲處內(nèi)膜上的斑塊破裂后，血液中的有形成分如血小板、纖維素等隨之黏附、聚集在內(nèi)膜上，導(dǎo)致血栓形成，當(dāng)血栓逐漸擴(kuò)大脫落后則形成栓子，從而阻礙血液流動(dòng)，并使遠(yuǎn)端動(dòng)脈供血障礙，引發(fā)腦血栓；同時(shí)，腦動(dòng)脈粥樣硬化斑塊也可導(dǎo)致管腔本身的狹窄或閉塞，引起局部血流速度減慢，血液黏度下降，從而導(dǎo)致局部腦組織血供不足，加速血栓形成[5]；另外，炎癥也參與了動(dòng)脈粥樣硬化的形成過程，它可促進(jìn)斑塊破裂，加速血栓形成[6]。因此，迅速恢復(fù)腦部血流灌注，減輕神經(jīng)細(xì)胞損傷時(shí)該病的主要治療原則，而擴(kuò)張腦血管、降低血液黏度、抑制炎癥反應(yīng)等成為ACI行之有效的治療方法。

中醫(yī)認(rèn)為，腦梗死即“中風(fēng)”、“眩暈”，主要由氣血瘀滯、脈絡(luò)瘀阻所致，治療上應(yīng)以益氣活血、祛風(fēng)通絡(luò)為主要原則。在西醫(yī)治療的同時(shí)配合應(yīng)用恰當(dāng)?shù)闹兴幹苿梢栽鰪?qiáng)療效，加速病情緩解，且安全性不受明顯影響。丹紅注射液為丹參與紅花按照科學(xué)配方提取與制備的復(fù)方制劑，有效成分包括丹參酮、丹參酚酸、紅花黃色素、紅花甙等。丹紅注射液可通過多種途徑改善腦部供血障礙所導(dǎo)致的腦梗死癥狀[7-8]：①抑制血小板黏附、聚集及活化過程，降低血漿中血栓烷素(TX)B2及TXA2水平，抑制GPⅡb/Ⅲa受體激活，增強(qiáng)血管內(nèi)皮細(xì)胞前列環(huán)素(PGI2)合成酶的活性，使PGI2含量上升，從而調(diào)整TXA2/PGI2的平衡，擴(kuò)張腦血管、改善微循環(huán)，最終使腦組織缺血再灌注損傷得到改善；②一方面促進(jìn)纖維蛋白降解，另一方面抑制膠原纖維產(chǎn)生，從而降低血液黏度，加速血流運(yùn)行，促進(jìn)血栓消融，并降低血栓形成的風(fēng)險(xiǎn)；③干預(yù)炎癥反應(yīng)的各個(gè)環(huán)節(jié)，抑制炎癥因子的合成與釋放，從而減少神經(jīng)元凋亡；④抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞凋亡，促進(jìn)新血管生成。這些較為公認(rèn)的途徑使得該藥具有明顯的改善微循環(huán)、保護(hù)血管內(nèi)皮功能、穩(wěn)定和縮小動(dòng)脈粥樣硬化斑塊、恢復(fù)腦血流灌注、減少神經(jīng)細(xì)胞損傷、促進(jìn)神經(jīng)功能缺損修復(fù)等作用。

本研究在常規(guī)治療基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)用丹紅注射液靜脈滴注，結(jié)果顯示，患者日常生活能力及神經(jīng)功能缺損程度的改善均得到顯著提高，說明該方法可顯著改善ACI患者的臨床癥狀及神經(jīng)損傷。實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果提示，患者血液流變學(xué)指標(biāo)、D-二聚體、血脂及hs-CRP水平均較僅應(yīng)用常規(guī)治療的患者改善程度更大，且差異顯著。值得一提的是，hs-CRP為急性時(shí)相反應(yīng)蛋白，對于全身急性炎癥反應(yīng)的敏感性較高，其水平高低可反映ACI的程度及梗死面積；D二聚體為交聯(lián)纖維蛋白經(jīng)纖溶酶降解后產(chǎn)生的特異性物質(zhì)，可有效反映機(jī)體的纖溶效果。這兩項(xiàng)指標(biāo)水平的降低更證實(shí)了丹紅注射液在動(dòng)脈粥樣硬化過程中具有抑制炎癥反應(yīng)、糾正凝血/纖溶系統(tǒng)的作用。

本次研究結(jié)果顯示，在常規(guī)治療基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)用丹紅注射液靜脈滴注，可有效改善血液循環(huán)、降低血脂、抑制炎癥反應(yīng)，從而穩(wěn)定和消退動(dòng)脈粥樣硬化斑塊，更為有效地改善神經(jīng)功能損傷，且未增加不良反應(yīng)的風(fēng)險(xiǎn)，適合臨床推廣。

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10.3969/j.issn.1008-8849.2014.14.016

R743.3

B

1008-8849(2014)14-1522-03

2013-11-10