不同劑量氯吡格雷在急性ST段抬高心肌梗死救治中的應(yīng)用分析

吳小員

不同劑量氯吡格雷在急性ST段抬高心肌梗死救治中的應(yīng)用分析

吳小員

目的 探究不同劑量氯吡格雷在急性ST段抬高心肌梗死救治中的應(yīng)用療效。方法 回顧性分析2011年12月～2013年10月期間江西省進(jìn)賢縣人民醫(yī)院收治的160例急性心肌梗死患者，隨機(jī)分成低劑量組和高劑量組（n＝80），高劑量組首次口服氯吡格雷300mg/次，1次/d,1d后口服氯吡格雷150mg/d，兩周以后減少用藥劑量為75mg/d；低劑量組自始至終口服氯吡格雷75mg/d，然后記錄2組治療效果并分析對比。結(jié)果 高劑量組冠脈再通率95.56%，低劑量組冠脈再通率82.22%，2組比較，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；高劑量組冠脈再通時間（2.89±0.76）h，低劑量組冠脈再通時間（4.98±0.59）h，2組比較，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；高劑量組不良發(fā)生2例，低劑量組不良反應(yīng)發(fā)生2例，2組比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論 高劑量氯吡格雷治療急性ST段抬高心肌梗死療效明顯，具有較高應(yīng)用價值。

急性ST段抬高心肌梗死；氯吡格雷；不同劑量

急性ST段抬高心肌梗死是臨床較常見的急性危癥，它的病理學(xué)基礎(chǔ)是動脈血管的粥樣硬化，同時伴發(fā)血栓、出血等嚴(yán)重并發(fā)癥[1]。血小板的黏附及聚集效應(yīng)是血管血栓形成的關(guān)鍵，因此抗血小板功能成為防治急性ST段抬高心肌梗死發(fā)生的重點，氯吡格雷抗血小板療效顯著。江西省進(jìn)賢縣人民醫(yī)院針對不同劑量氯吡格雷應(yīng)用于急性心肌梗死患者的療效差異進(jìn)行研究，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇自2011年12月～2013年10月期間于江西省進(jìn)賢縣人民醫(yī)院心內(nèi)科就診的160例急性ST段抬高心肌梗死作為研究對象，按照隨機(jī)分配原則將患者分成低劑量組和高劑量組（n＝80）；低劑量組男58例，女22例，年齡29～74歲，平均年齡（38.4±2.8）歲，初中文化23例，高中及高中以上文化57例，高?；颊?7例；高劑量組男56例，女24例，年齡31～73歲，平均年齡（36.4±1.8）歲，初級中學(xué)文化21例，高級中學(xué)及高級中學(xué)之上文化59例，高?；颊?8例。2組患者性別、年齡以及病情等方面的差異無統(tǒng)計學(xué)意義，具有可比性。

1.2 方法[2]2組患者均給予常規(guī)內(nèi)科強(qiáng)化治療。在此基礎(chǔ)上，高劑量組首次口服氯吡格雷（杭州賽諾菲安萬特民生制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字J20040006）300mg/次，1次/d，1d后口服氯吡格雷150mg/d，兩周以后減少用藥劑量為75mg/d；低劑量組自始至終口服氯吡格雷75mg/d。跟蹤記錄每名患者的治療總效率、冠脈再通率、冠脈再通時間及不良反應(yīng)發(fā)生率進(jìn)行分析對比。

1.3 療效評定標(biāo)準(zhǔn)[3]治愈：胸痛、心電圖等各項臨床表現(xiàn)、物理體征及輔助性檢查均無異常表現(xiàn)；有效：各項臨床表現(xiàn)、物理體征及輔助性檢查均有改觀；無效：各項臨床表現(xiàn)、物理體征及輔助性檢查均無顯著改觀。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS18.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析。正態(tài)計量資料采用“x±s”表示，組間比較采用t檢驗，計數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 高劑量組的治療有效率明顯高于低劑量組，2組之間差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=3.60，P＜0.05，見表1）。

表1 高劑量組和低劑量組臨床診療效果比較（n）

2.2 高劑量組冠脈再通77例，低劑量組冠脈再通65例，2組比較，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=9.014，P＜0.05）；高劑量組冠脈再通時間（2.89±0.76）h，低劑量組冠脈再通時間（4.98±0.59）h，2組比較，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（t=13.738，P＜0.05）；高劑量組不良發(fā)生2例，低劑量組不良反應(yīng)發(fā)生2例，2組比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義。

3 討論

心肌梗死為急性危重癥，大多數(shù)是由于冠狀動脈粥樣硬化病變基礎(chǔ)上的血栓形成而引起，需及時明確診斷及有效治療，否則會危機(jī)患者生命，造成嚴(yán)重后果[4]。急性ST段抬高心肌梗死發(fā)生的病理學(xué)基礎(chǔ)為冠狀動脈血管發(fā)生粥樣硬化，形成不穩(wěn)定粥樣斑塊，粥樣斑塊纖維帽發(fā)生撕裂繼而誘發(fā)血液中的血小板發(fā)生局部的黏附及聚集反應(yīng)，形成白色血栓，繼續(xù)發(fā)展，血流變慢，血液粘滯性增高，白色血栓黏附大量紅細(xì)胞，繼而變成紅色血栓。所以說，抗血小板功能，阻斷因黏附聚集效應(yīng)導(dǎo)致血栓形成的過程成為預(yù)防急性ST段抬高心肌梗死的關(guān)鍵所在?？寡“逅幇⑺酒チ滞ㄟ^控制血小板還氧化酶的作用，進(jìn)而發(fā)揮抗血小板的黏附、匯聚反應(yīng)從而達(dá)到減低急性心肌梗死患者血栓形成的風(fēng)險，繼而顯著減低急性心肌梗死及心源性死亡的發(fā)生率。

氯吡格雷作為一種ADP受體拮抗劑，通過與血小板表面的ADP受體發(fā)生作用，從而抑制血小板的黏附效應(yīng)，防止血栓形成。此外，氯吡格雷還能通過阻斷由釋放的ADP引起的血小板活化的擴(kuò)增，抑制其他激動劑對血小板黏附和聚集的誘導(dǎo)，明顯減少急性心肌梗死患者血栓形成的危險，從而降低心源性死亡或非致死性心肌梗死的危險。冠脈動脈發(fā)生粥樣硬化的患者應(yīng)用氯吡格雷急性心肌梗死的發(fā)生率降低19.2%，此外，CURE試驗不僅證實氯吡格雷對于急性心肌梗死患者的療效，而且具有較好的費用效益比[5-6]。

現(xiàn)在臨床通常采用改變氯吡格雷用量或與其他抗血小板藥物聯(lián)合應(yīng)用等方法以求達(dá)到較為理想的抗血小板療效。國外有學(xué)者稱氯吡格雷阻斷由ADP介導(dǎo)的血小板的黏附效應(yīng)是因劑量的改變而變化的，較高劑量的氯吡格雷可產(chǎn)生快速而明顯的抗血小板療效[7]。國內(nèi)學(xué)者對比研究氯吡格雷600mg與300mg負(fù)荷劑量預(yù)治療急性冠狀動脈綜合征行冠脈支架術(shù)患者的近期療效和安全性，一組術(shù)前予600mg氯吡格雷負(fù)荷量預(yù)治療，另一組予300mg氯吡格雷負(fù)荷量，研究30d支架內(nèi)亞急性血栓發(fā)生、死亡、心肌梗死和緊急靶血管血運重建等主要終點事件，結(jié)果600mg組優(yōu)于300mg組，說明在臨床實踐中應(yīng)用大劑量氯吡格雷以求盡快達(dá)到有效的血小板抑制作用是有效、可行的[8]。本研究結(jié)果同樣表明給高負(fù)荷劑量組的急性心肌梗死患者的總體治療效果及冠脈再通率明顯優(yōu)于低劑量組，同時不良反應(yīng)的發(fā)生率未見明顯改變。提示適當(dāng)增加氯吡格雷用量可增強(qiáng)氯吡格雷呈劑量依賴性的藥物抗血小板的作用。

綜上所述，急性心肌梗死患者應(yīng)用高劑量氯吡格雷較低劑量療效顯著，不良反應(yīng)未見升高，值得在臨床推廣應(yīng)用。

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江西 331700 江西省進(jìn)賢縣人民醫(yī)院（吳小員）