酗酒后肝性腦病昏迷多致急性加重型酒精腦病

劉明波

酗酒后肝性腦病昏迷多致急性加重型酒精腦病

劉明波

目的 分析酗酒患者發(fā)生肝性腦病出現(xiàn)昏迷后誘發(fā)急性酒精性腦病的比例和病死率。方法 統(tǒng)計本院近3年急診收治的酗酒后昏迷的患者34例, 剔除13例其他原因所致昏迷患者, 對第一診斷“肝性腦病”患者的診療過程、檢查、病情變化、預(yù)后等情況進行統(tǒng)計分析。結(jié)果 治療至第3周診斷“急性加重型酒精性腦病”比例達85.71%, 死亡率達52.38%。結(jié)論 酗酒患者肝性腦病昏迷后多導(dǎo)致急性加重型酒精性腦病, 病死率高, 需早期防治。

酗酒；肝性腦??；昏迷；急性加重；酒精腦??；死亡率；早期防治

長期酗酒可致酒精性肝病, 并發(fā)肝性腦病, 也可致“酒精性腦病”等。近年發(fā)現(xiàn)此類患者發(fā)生昏迷后急癥入院, 僅積極治療“肝性腦病”, 多會出現(xiàn)預(yù)后差, 病死率高的現(xiàn)象。作者統(tǒng)計了本院近3年收治的“酗酒后昏迷”患者34例,經(jīng)分析發(fā)現(xiàn)“酗酒誘發(fā)肝性腦病昏迷大多可致急性加重型酒精性腦病”, 這可能成為患者久治不愈或死亡的重要原因。現(xiàn)將34例患者診治情況分析如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 34例患者剔除“急性酒精中毒”7例, “低血糖昏迷”2例, “饑餓性酮體昏迷”1例, “低鉀低氯性昏迷”2例, “低滲性昏迷”1例, 余21例均第一診斷擬診“肝性腦病”收治, 以這21例患者做為本次對比評價分析的研究對象。其中飲酒史最短的10年, 最長的30余年, 平均15年左右。飲酒量少者5～6兩/d, 且入院前有過量飲酒史。飲酒最多的近1年每日均在10兩以上, 每日多次飲酒。入院前曾診“酒精性肝病、肝硬化”14人, 平日有“手抖動、反應(yīng)遲鈍、精神行為錯亂、走路不穩(wěn)”等相關(guān)癥狀的6人。

1.2檢查與治療措施 21人入院2 d檢查結(jié)果：血氨增高9人；腦電圖異常21人；肝功能異常17人, 維生素B1降低18人；顱腦MRI發(fā)現(xiàn)“腦水腫、腦萎縮”8人, 13人無陽性發(fā)現(xiàn)；撲翼樣震顫陽性12人。主要治療方案：①吸氧,甘露醇降顱壓, 納洛酮促醒；②采用鼻飼等方法控制蛋白質(zhì)補充, 調(diào)節(jié)水電平衡；③醋酸灌腸, 乳果糖通便, 注射精氨酸等降血氨；④注射支鏈氨基酸、維生素B1；⑤保肝、冰帽腦保護, 適量鎮(zhèn)靜劑。治療第7日復(fù)查顱腦MRI, 發(fā)現(xiàn)“小腦軟化灶”4人, “腦干或小腦、基底節(jié)區(qū)點狀高密度灶”7人,結(jié)合眼球震顫、精神障礙等表現(xiàn), 新增診斷“急性Wernicke腦病”11人。治療至15日復(fù)查MRI, 又增“丘腦、小腦出血”3人, “腦干密度不均”2人, 擬診“急性酒精腦病”。到21日再增“延髓出血、小腦出血”各1人。共診斷“急性酒精腦病”18人, 其中11人死亡。余10人轉(zhuǎn)慢性恢復(fù)期。

1.3轉(zhuǎn)歸與統(tǒng)計 見表1。

表1治療周期內(nèi)新增“急性酒精性腦病”發(fā)病比例與轉(zhuǎn)歸比較［n(%)］

2 結(jié)果

對21例患者診療過程中動態(tài)觀察、影像學(xué)檢查和臨床癥狀分析, 作者得出結(jié)論：酗酒患者一旦發(fā)生肝性腦病昏迷后大多會導(dǎo)致急性加重型酒精性腦病, 患病率高達85.71%,死亡率超過50%。

3 討論

3.1疾病特點

3.1.1生活習(xí)慣 酗酒患者飲酒史較長, 可達十幾年或幾十年, 生活習(xí)慣很不規(guī)律, 飲食質(zhì)量和數(shù)量無法保障, 極易導(dǎo)致身體營養(yǎng)缺乏, 甚至罹患多種疾病, 致使身體免疫力下降。同時患者因酗酒不被親人關(guān)心甚至漠視, 當(dāng)被發(fā)現(xiàn)發(fā)病時送診即已非常嚴重, 因此這類患者院前患“酒精肝病”和“慢性酒精性腦病”的恐怕不在少數(shù)。

3.1.2生理病理 嗜酒傷肝, 持續(xù)飲酒是導(dǎo)致肝細胞損害、肝硬化的一個重要原因, 其嚴重的并發(fā)癥有肝性腦病和酒精腦病。肝臟是人體許多必需物質(zhì)吸收、轉(zhuǎn)化和代謝的重要臟器, 當(dāng)肝功能損害不能被代償時, 就會出現(xiàn)轉(zhuǎn)氨酶升高、腹水、門脈高壓、凝血因子缺乏、出血貧血、維生素B1吸收障礙、電解質(zhì)紊亂等情況?！案涡阅X病”正是由于肝功能異常導(dǎo)致腸道毒性代謝產(chǎn)物“氨”不能被及時排出而透過血腦屏障引起的腦功能紊。而“酒精性腦病”除了乙醇對大腦皮質(zhì)結(jié)構(gòu)的直接損害以外, 維生素B1的缺乏是導(dǎo)致神經(jīng)軸索變性和脫髓鞘改變的罪魁禍?zhǔn)住?/p>

3.2原因分析

3.2.1基礎(chǔ)因果 當(dāng)酗酒的患者發(fā)生急性“肝性腦病”時,多半會處于昏睡期或昏迷期, 而急性腦病大都會引起顱腦水腫、腦缺氧、腦組織細胞代謝障礙、神經(jīng)組織功能受損。所以可能導(dǎo)致腦萎縮, 加重腦皮質(zhì)損害, 破壞神經(jīng)傳導(dǎo)徑路,抑制神經(jīng)中樞興奮性, 改變其應(yīng)激閾值, 最后又會使原有的“慢性酒精性腦病”進入急性加重期。

3.2.2合并癥 長期酗酒肝硬化患者常合并“高脂血癥、動脈硬化、高血壓”等, 當(dāng)肝功能障礙導(dǎo)致凝血因子缺乏使出、凝血機制異常時, 在急性“肝性腦病”引起的“腦水腫、腦小動脈痙攣”等情況下, 會加重腦缺血、缺氧, 使血管脆性增加、內(nèi)皮水腫, 出血或滲血幾乎不可避免, 而一旦出血會形成一些破壞性病灶, 這容易刺激患者出現(xiàn)“癲癇”樣等反復(fù)抽搐發(fā)作。而且出血灶對腦功能區(qū)域的壓迫和直接損害也會集中加劇神經(jīng)系統(tǒng)的受累癥狀。

3.2.3并發(fā)癥 神經(jīng)系統(tǒng)的損害達到一定程度后往往具有不可逆的特點。嚴重損害最終會使患者處于“肢體癱瘓、神志淡漠、大小便失禁”等無法自理狀態(tài), 而長期臥床難免會出現(xiàn)“墜積性肺炎、壓瘡、泌尿系感染、靜脈血栓或動脈栓塞”等并發(fā)癥, 這些危險因素都可能導(dǎo)致患者死亡或是經(jīng)久不愈。

4 結(jié)論

對酗酒患者“肝性腦病”后出現(xiàn)昏迷情況的處理, “降氨保肝”固然重要, 但腦保護和營養(yǎng)神經(jīng)更重要。降顱壓、降血壓應(yīng)立即進行, 這有利于減少腦組織細胞和神經(jīng)中樞損害, 降低出血率；補充維生素B1適合所有患者；保持腦部低溫, 延遲促醒時間, 會減少能量損耗, 更有利于腦細胞功能存留；選擇適宜劑量和種類的鎮(zhèn)靜劑可控制躁狂、癲癇、痙攣抽搐樣發(fā)作, 減少周圍神經(jīng)損害；采取措施早期防治并發(fā)癥和有效的護理指導(dǎo)對降低致殘率和死亡率必不可少。

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