小兒肺炎支原體感染致肺外并發(fā)癥120例臨床分析

駱朋 盧杰 顏科

[摘要] 目的 分析小兒肺炎支原體（MP）感染所致肺外并發(fā)癥的臨床特征及出現(xiàn)并發(fā)癥的危險因素。 方法 研究2009年6月～2013年6月于我院兒科住院的120例MP感染導(dǎo)致肺外并發(fā)癥的患兒，分析其臨床特征，并與同期確診為MP感染但無并發(fā)癥的患兒192例進(jìn)行對比分析。 結(jié)果 MP感染可引起肺外不同臟器、系統(tǒng)損害，消化系統(tǒng)并發(fā)癥發(fā)生率最高，泌尿系統(tǒng)、血液系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)、皮膚與關(guān)節(jié)等均可出現(xiàn)損害。出現(xiàn)肺外并發(fā)癥組患兒與未出現(xiàn)并發(fā)癥組比較，前者的熱程較后者長，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），前者胸片出現(xiàn)肺不張及大片狀陰影改變的機(jī)率明顯高于后者（P<0.05），出現(xiàn)肺外并發(fā)癥的患兒，經(jīng)大環(huán)內(nèi)酯類抗生素及對癥治療后可獲痊愈。 結(jié)論 小兒MP感染可引起多系統(tǒng)、臟器損害，臨床表現(xiàn)多樣，應(yīng)引起臨床醫(yī)生的重視，避免誤診，及早確診、治療，預(yù)后好。

[關(guān)鍵詞] 小兒；肺炎，支原體；并發(fā)癥

[中圖分類號] R725.6 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] B [文章編號] 2095-0616（2014）05-195-03

肺炎支原體（Mycoplasma pneumoniae，MP）是小兒呼吸道感染常見的病原體，近年來致病率逐漸增高，尤其是在學(xué)齡前及學(xué)齡期的患兒，在性別方面無明顯差異[1]。MP不僅可引起呼吸道癥狀，而且可損害消化系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)、血液系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)、皮膚等，國外報道MP感染引起肺外并發(fā)癥的發(fā)病率為25%～45%[2]，本研究對2009年6月～2013年6月于我院兒科住院的120例MP感染導(dǎo)致肺外并發(fā)癥的患兒臨床資料進(jìn)行回顧性分析，并與同期確診為MP感染但無并發(fā)癥的患兒192例進(jìn)行對比分析，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2009年6月～2013年6月于我院兒科住院的MP感染患兒共312例，其中合并肺外并發(fā)癥的有120例（38.46%）作為觀察組，其中男67例，女53例，年齡 4個月～12歲，平均（3.1±1.6）歲。其余無并發(fā)癥的192例作為對照組，其中男104例，女88例，年齡 3個月～14歲，平均（3.4±1.5）歲。兩組患兒年齡、性別比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。所有患兒均采用明膠顆粒法檢測血清IgM抗體（日本富士株式會社MP抗體檢測試劑盒SER0DI-MYC0Ⅱ），

1.2 觀察指標(biāo)

所有患兒均送檢血、尿、大便常規(guī)、血MP-IgM、C反應(yīng)蛋白、生化、胸片等檢查，有肺外并發(fā)癥的患兒，視臨床癥狀加作相應(yīng)的檢查，如肝炎病毒系列、心肌酶、尿細(xì)菌培養(yǎng)、腦脊液檢查、心電圖、頭顱CT等。并對兩組患兒的臨床特征進(jìn)行對比分析。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

應(yīng)用SPSS13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析，計數(shù)資料進(jìn)行x2檢驗，計量資料行t檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 觀察組肺外并發(fā)癥發(fā)生情況統(tǒng)計

2.1.1 消化系統(tǒng) 55例（45.83%），其中惡心、嘔吐27例；腹瀉19例，大便多為黃色稀爛便，無黏液膿血便者，大便常規(guī)WBC陽性者4例；肝功能異常者9例，均為谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高，無出現(xiàn)黃疸者，肝炎病毒標(biāo)志物檢測均陰性。

2.1.2 血液系統(tǒng) 29例（24.17%），其中，白細(xì)胞明顯升高（>20×109/L）者12例，中性粒細(xì)胞減少者13例，血小板減少性紫癜3例，急性溶血性貧血1例。

2.1.3 泌尿系統(tǒng) 37例（30.83%），尿蛋白陽性者7例，尿常規(guī)WBC>5個/HP者13例，尿RBC>3個/HP者17例，所有患兒無尿頻、尿急等尿路刺激癥狀，無少尿、高血壓、水腫等表現(xiàn)。

2.1.4 心血管系統(tǒng) 21例（17.5%），心肌酶譜檢查14例肌酸激酶（CK）及肌酸激酶同工酶（CK-MB）升高，11例谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）升高，8例乳酸脫氫酶（LDH）升高，心電圖檢查9例ST段壓低（>0.05mV），5例ST段抬高（>0.1mV），4例出現(xiàn)房室傳導(dǎo)阻滯。無出現(xiàn)心力衰竭、心源性休克者。

2.1.5 中樞神經(jīng)系統(tǒng) 9例（7.5%），其中熱性驚厥6例，腦電圖檢查無明顯異常。中毒性腦病2例，腦炎1例，臨床表現(xiàn)有發(fā)熱、抽搐、頭痛、意識障礙等。

2.1.6 其他表現(xiàn) 5例（4.17%）患兒出現(xiàn)胸腔積液，4例（3.3%）出現(xiàn)蕁麻疹樣皮疹，2例（1.67%）出現(xiàn)過敏性紫癜。

出現(xiàn)并發(fā)癥的患兒中，累及1個肺外臟器的89例（74.17%），2個肺外臟器的22例（18.33%），多個臟器的9例（7.5%）。

2.2 觀察組與對照組臨床特征比較

觀察組患兒熱程、總療程較對照組長，胸片顯示前者發(fā)生肺不張及大片狀陰影的發(fā)生率明顯高于后者，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

2.3 治療與轉(zhuǎn)歸

患兒確診為MP感染后均給予大環(huán)內(nèi)酯類抗生素治療，紅霉素（大連美羅大藥廠，H21021678）20～30mg/（kg·d）靜脈滴注5～7d，后改為口服紅霉素（沈陽永大制藥，H10970413）30～40 mg/（kg·d），或阿奇霉素（東北制藥集團(tuán)沈陽第一制藥有限公司，H20000197）10mg/（kg·d）靜脈滴注5d，后改為阿奇霉素口服（東北制藥集團(tuán)沈陽第一制藥有限公司，H20000565），劑量同前，服3d停4d，療程2～3周。對有肺外并發(fā)癥者給予相應(yīng)治療，直至臨床癥狀好轉(zhuǎn)，實驗室指標(biāo)恢復(fù)正常。120例均治愈。

3 討論

肺炎支原體是介于細(xì)菌和病毒之間，已知的能獨立生活的最小微生物，含有DNA、RNA，無細(xì)胞壁，主要通過呼吸道飛沫或氣溶膠進(jìn)行傳播，可引起散發(fā)或小流行，且發(fā)病率呈逐年上升的趨勢[5]，已成為小兒外感性肺炎的一種重要病因[6]。國外有文獻(xiàn)報道[7]9.6%～66.7%的社區(qū)獲得性肺炎系MP感染所致，國內(nèi)有研究認(rèn)為MP感染占小兒呼吸道感染的30%～40%[8]，感染的好發(fā)年齡為5～20歲，并有小齡化趨勢，最小為4個月[8-9]。MP感染人體后，除可引起呼吸系統(tǒng)癥狀外，尚可引起肺外多器官、系統(tǒng)出現(xiàn)并發(fā)癥[10]，甚至呼吸道癥狀不明顯，而以肺外器官病變?yōu)橹饕憩F(xiàn)而來診。目前，MP感染引起肺外臟器損害的發(fā)病機(jī)制尚未完全明確，有研究認(rèn)為與以下因素有關(guān)：（1）直接侵襲，在感染MP患者的血液、腦脊液、心包液、皮膚損害部位、關(guān)節(jié)滑液中，用PCR及培養(yǎng)方法已證實MP的存在，但神經(jīng)組織及腎臟未能分離到病原體，因此這一理論尚有爭議[2]，（2）免疫損傷，MP抗原與心、肝、肺、腦、腎及平滑肌等組織存在部分共同抗原，MP感染后可產(chǎn)生相應(yīng)的自身抗體，形成免疫復(fù)合物，造成自身免疫性損害，出現(xiàn)相應(yīng)臟器受累的表現(xiàn)[11]。（3）毒性和炎癥反應(yīng)，病原菌與巨噬細(xì)胞接觸后釋放化學(xué)介質(zhì)，誘發(fā)毒性和炎癥反應(yīng)[12]。

近年，MP感染導(dǎo)致呼吸系統(tǒng)外器官損害已引起越來越多臨床醫(yī)生的重視[13]， 鄒寧等[14]通過對105例MP感染的患兒研究發(fā)現(xiàn)，出現(xiàn)肺外臟器并發(fā)癥的占57.89%，神經(jīng)、泌尿及循環(huán)系統(tǒng)受累最常見。本文通過對在本院住院的MP感染患兒臨床資料的回顧性分析發(fā)現(xiàn)，MP感染可引起肺外多臟器損害312例患兒中120例有肺外臟器損害，發(fā)生率38.46%，在肺外并發(fā)癥中，消化系統(tǒng)的發(fā)病率最高，其次為泌尿系統(tǒng)、血液系統(tǒng)。發(fā)生肺外并發(fā)癥的患兒以學(xué)齡前兒童最為常見，考慮與MP感染好發(fā)于學(xué)齡前兒童有關(guān)，并發(fā)癥多發(fā)生于單個臟器，占74.17%，累及多個臟器的患兒較少。并發(fā)癥多出現(xiàn)于呼吸道感染后的第3～10天，少部分患兒呼吸道癥狀并不明顯，而以肺外并發(fā)癥的癥狀來診，易造成誤診。出現(xiàn)并發(fā)癥組與無并發(fā)癥組的比較可看出，熱程長，胸片呈肺不張、大片狀陰影的患兒出現(xiàn)并發(fā)癥的幾率明顯增高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，因此，當(dāng)出現(xiàn)上述臨床表現(xiàn)時，應(yīng)考慮MP感染及警惕肺外并發(fā)癥的發(fā)生。

MP為無細(xì)胞壁的微生物，故作用于細(xì)胞壁的抗生素如β-內(nèi)酰胺類對其無效，而干擾蛋白質(zhì)合成的大環(huán)內(nèi)酯類藥物如紅霉素、阿奇霉素對其有確切療效[15]。本研究臨床資料顯示，出現(xiàn)并發(fā)癥的患兒，入院后經(jīng)使用大環(huán)內(nèi)酯類抗生素及對癥治療，均獲治愈，但其療程較無并發(fā)癥的患兒長，兩組差異有統(tǒng)計學(xué)意義。故臨床醫(yī)生應(yīng)提高認(rèn)識，當(dāng)出現(xiàn)不能完全以細(xì)菌、病毒感染解釋的多器官受損時，應(yīng)考慮MP感染的可能，爭取早期確診，及早治療，避免并發(fā)癥的發(fā)生。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 楊韜滔.86例小兒肺炎支原體感染肺外并發(fā)癥臨床分析[J].臨床肺科雜志，2013，18（4）：645-646.

[2] Waites KB，Talkington DF.Mycoplasma pneumoniae and its role as a human pathogen [J].Clin Microbiol Rev，2004，17（4）：697-728.

[3] 胡亞美，江載芳.諸福棠實用兒科學(xué)[M].第7版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2002：1204-1205.

[4] 楊錫強(qiáng)，易著文.兒科學(xué)[M].第6版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2005：314-318.

[5] 王曉青.78例小兒肺炎支原體感染臨床分析[J].中國病案，2011，12（8）：67-68.

[6] 張寧.小兒肺炎支原體感染合并肺外并發(fā)癥135例分析[J].中國誤診學(xué)雜志，2010，10（3）：632-633.

[7] Nagalingam NA，Adesiyon AA，Swanaton WH，et al. Prevalence of mycoplasma pneumoniae and chlamydia pneumoniae in pneumonia patients in four major hospitals in Trinidad [J].New Microbiol，2004，27（4）：345-351.

[8] 曹玉濮.小兒肺炎支原體感染的診斷及治療[J].中國實用兒科雜志，l995，10（6）：339-340.

[9] 俞善昌.有關(guān)支原體感染的幾個問題[J].實用兒科雜志，1993，8（3）：209-210.

[10] 慕桂芹，劉欣.小兒肺炎支原體感染致肺外并發(fā)癥172例臨床分析[J].中國社區(qū)醫(yī)師（醫(yī)學(xué)專業(yè)），2013，13（3）：1135-1136.

[11] 史瑞明.肺炎支原體感染免疫研究進(jìn)展[J].國外醫(yī)學(xué)（婦幼保健分冊），13（2）：94-96.

[12] 林爭，韓桃，潘敏娟，等.肺炎支原體肺炎50例臨床分析[J].中國小兒急救醫(yī)學(xué)，2012，19（4）：423-424.

[13] 王秀麗.小兒肺炎支原體感染伴肺外并發(fā)癥的臨床研究[J].中國當(dāng)代醫(yī)藥，2011，18（34）：17-18.

[14] 鄒寧，馬維維，王軍，等.小兒呼吸道感染105例肺炎支原體IgM檢測分析[J].中國現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志，2004，14（12）：114-115.

[15] 蔣永新.小兒肺炎支原體感染肺外并發(fā)癥臨床探析[J].中國衛(wèi)生產(chǎn)業(yè)，2013（28）：149-150.

（收稿日期：2014-01-15）