燈盞花素注射液治療缺血半暗帶腦梗死臨床觀察

呂冰峰

(平輿縣人民醫(yī)院，河南平輿463400)

腦梗死在發(fā)病數(shù)小時(shí)后即可顯示T1低信號和T2高信號的區(qū)域功能性MRI可以在發(fā)病數(shù)分鐘內(nèi)檢測的缺血性改變彌散加權(quán)成像(diffusion weighted imaging，DWI)與灌注加權(quán)成像(perfusion weighted imaging，PWI)，顯示病變范圍相同區(qū)域?yàn)椴豢赡鎿p傷。DWI與PWI不一致區(qū)域?yàn)槿毖园氚祹?，如果缺血半暗帶腦組織得不到挽救將發(fā)展為不可挽救的壞死，腦神經(jīng)損害更嚴(yán)重。筆者從2006年～2013年5月采用燈盞花素注射液挽救缺血半暗帶腦組織取得滿意療效，報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 54例均為平輿縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科住院患者，均確診為急性期腦梗死且有溶栓禁忌或家屬拒絕溶栓者，頭顱MRI(PWI＞DWI)。治療組28例，其中男19例，女9例;年齡55～80歲，平均(67.5±2.9)歲。對照組26例，其中男15例，女11例，年齡54～81歲，平均(67.3 ±3.2)歲。治療組8例合并糖尿病高血壓高脂血癥，對照組7例合并糖尿病高血壓高脂血癥。

1.2 治療方法 治療組用0.9%生理鹽水500 ml，燈盞花素50 mg靜脈點(diǎn)滴，聯(lián)合腦梗死常規(guī)治療方法，抑制血小板聚集改善腦循環(huán)，腦保護(hù)，抗腦水腫降顱壓控制血壓血糖等對癥處理。對照組給予抑制血小板聚集改善腦循環(huán)，腦保護(hù)，抗腦水腫降顱壓。兩組均以15 d為一個(gè)療程。

1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 缺血半暗帶腦組織搶救成功標(biāo)準(zhǔn):顯效患者神經(jīng)系統(tǒng)癥狀較發(fā)病時(shí)明顯減輕，頭顱MRI原梗死面積未擴(kuò)大PWI和DWI大小一致。無效:患者神經(jīng)系統(tǒng)癥狀加重原梗死面積擴(kuò)大PWI=DWI大于原DWI。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較 見下表(P＜0.05)。

表1 2組療效比較

2.2 不良反應(yīng) 治療前后復(fù)查肝腎功能及血尿常規(guī)治療組與對照組均無異常。

3 討論

急性期腦梗死病灶是由缺血中心區(qū)及其周圍的缺血半暗帶組成，缺血中心區(qū)的腦血流閾值為10 ml/min，神經(jīng)細(xì)胞膜離子泵和細(xì)胞能量代謝衰竭，腦組織發(fā)生不可逆損壞害，缺血半暗帶的腦血流處于電衰竭和能量衰竭之間局部腦組織存在大動脈殘留血流或側(cè)支循環(huán)尚有大量存活的神經(jīng)元，如果在短時(shí)間內(nèi)迅速供給缺血半暗帶血流該區(qū)腦組織功能是可逆的，神經(jīng)細(xì)胞可存活并恢復(fù)功能。缺血中心區(qū)和缺血半暗帶是一個(gè)動態(tài)的病理過程，隨著缺血程度的加重和時(shí)間的延長中心壞死區(qū)逐漸擴(kuò)大缺血半暗帶逐漸縮小，因此盡早恢復(fù)缺血半暗帶的血液供應(yīng)是降低腦梗死致殘程度的關(guān)鍵。

燈盞花素注射液為燈盞細(xì)辛提取的燈盞乙素和少量燈盞甲素的混合物，其主要有效成分為黃酮、燈盞甲素、燈盞乙素。黃酮作用如下:①改善微循環(huán)，增加腦血流量，提高血腦屏障通透性;②改善血液流變學(xué)，降低全血粘度，抗血小板聚集;③促纖溶活性，降低血纖維蛋白原，防栓溶栓，防治神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)鈣超載和胞外興奮性氨基酸堆積;④抑制蛋白激酶C位移激活或過度激活;⑤減輕腦水腫，延緩缺血性腦細(xì)胞死亡;⑥增加營養(yǎng)神經(jīng)細(xì)胞血流量，改善腦微循環(huán)。這為缺血半暗帶腦組織的及時(shí)再灌注提供有利的條件，提高缺血半暗帶腦組織血液供應(yīng)，挽救缺血半暗帶腦細(xì)胞。

臨床觀察28例急性期應(yīng)用燈盞花素后10例復(fù)查頭顱磁共振頭顱MRI原梗死面積未擴(kuò)大(PWI和原DWI大小一致)。15例神經(jīng)系統(tǒng)癥狀明顯減輕?？傆行?9.28%。未應(yīng)用燈盞花素組中26患者有16例出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀加重且原梗死面積擴(kuò)大(PWI=DWI大于原DWI)。綜上所述，燈盞花素注射液挽救缺血半暗帶腦組織顯著優(yōu)于不應(yīng)用(P＜0.05)且完全無明顯毒副作用，值得臨床推廣。

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