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    阿卡波糖聯(lián)合二甲雙胍治療2型糖尿病的臨床療效觀察

    2014-06-09 14:19:11王玲
    大家健康(學(xué)術(shù)版) 2014年21期
    關(guān)鍵詞:波糖阿卡胰島素

    王玲

    國(guó)網(wǎng)江西九江供電分公司 江西 九江 332000

    阿卡波糖聯(lián)合二甲雙胍治療2型糖尿病的臨床療效觀察

    王玲

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    目的:分析研究阿卡波糖聯(lián)合二甲雙胍治療2型糖尿病的臨床療效。方法:34例2型糖尿病采用格列齊特聯(lián)合二甲雙胍治療為對(duì)照組,36例2型糖尿病患者采用阿卡波糖聯(lián)合二甲雙胍治療為觀察組,連續(xù)治療10周后,評(píng)價(jià)患者的治療效果。結(jié)果:兩組患者的治療效果比較無明顯差異,無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),兩組患者治療后,F(xiàn)PG、2hPG、HbA1C、lR與治療前相比,有明顯下降,治療后,觀察組患者的lS與對(duì)照組相比有顯著差異,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論:臨床治療2型糖尿病時(shí),采用阿卡波糖聯(lián)合二甲雙胍治療,可起到較好的降低血糖效果,值得應(yīng)用推廣到臨床治療中。

    阿卡波糖;二甲雙胍;2型糖尿病

    2型糖尿病為糖尿病一種,主要表現(xiàn)為體內(nèi)胰島素相對(duì)缺乏,主要誘因?yàn)樯盍?xí)慣不良而導(dǎo)致的肥胖,因此臨床治療時(shí),關(guān)鍵在于給予患者降糖、降脂、降壓以及抗血小板的綜合治療。本次研究中,采用阿卡波糖聯(lián)合二甲雙胍治療2型糖尿病,療效顯著,分析如下。

    1.對(duì)象與方法

    1.1 研究對(duì)象

    近3年來治療的70例2型糖尿病患者,男43例,女27例,年齡為46-78歲,平均年齡為62±1.1歲,平均病史為3.8年。按照治療方法不同劃分為兩組,對(duì)照組34例,觀察組36例,統(tǒng)計(jì)分析兩組患者的一般臨床資料,無差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),可用于分析處理。

    1.2選取標(biāo)準(zhǔn)

    所選取的患者均符合2型糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn),檢查可見肝腎功能正常,無其他惡性器質(zhì)性病變以及其他并發(fā)癥;BMI為20-30kg/m2,未接受過胰島素藥物治療。排除對(duì)本次研究藥物過敏患者,妊娠或哺乳期女性;繼發(fā)血糖升高。

    1.3 方法

    治療前均先給予兩組患者實(shí)施基礎(chǔ)性治療,包括嚴(yán)格控制患者飲食,加強(qiáng)鍛煉,常規(guī)情況下對(duì)患者進(jìn)行必要的糖尿病相關(guān)知識(shí)的健康教育。對(duì)照組患者在此基礎(chǔ)上,餐前服用格列齊特片,每次服用劑量為120mg,一天3次;鹽酸二甲雙胍溶片每次服用0.5g,餐后服用,一天三次。觀察組患者每次服用阿卡波糖片50mg,于進(jìn)餐時(shí)用藥,一天3次;鹽酸二甲雙胍溶片每次用量0.5g,于餐后用藥治療,一天3次。均給予患者連續(xù)10周治療。治療前以及治療結(jié)束后對(duì)兩組患者的HbA1C、FPG、早餐后2hPG。采用穩(wěn)態(tài)模式對(duì)胰島素抵抗指數(shù)進(jìn)行計(jì)算,IR=ln(FINS×FPG/ 22.5)和胰島素β細(xì)胞功能指數(shù):IS=ln[20×FINS/(FPG-3.5)]。

    1.4 療效判定

    根據(jù)患者FPG以及早餐后2hPG評(píng)價(jià)患者的治療效果,控制良好: FPG小于6.39mmol/L,餐后2hPG小于7.8mmol/L;一般控制:FPG小于7.8mmol/L,餐后2hPG小于11.1mmol/L;控制不良:癥狀無明顯變化,或血糖值均未達(dá)到上述指標(biāo)。治療有效率為理想控制率。以及一般控制率[1]。

    1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

    本次研究數(shù)據(jù)資料采用SPSS10.5統(tǒng)計(jì)軟件分析處理,采用t檢驗(yàn)計(jì)量資料,計(jì)數(shù)資料采用X2檢驗(yàn),比較有差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

    2.結(jié)果

    2.1 治療效果

    對(duì)照組34例,控制良好21例,一般控制10例,控制不良3例,有效率為91.2%,觀察組36例,控制良好18例,一般控制16例,控制不良2例,有效率為94.4%,觀察組患者的治療有效率與對(duì)照組相比,無差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

    2.2 對(duì)比治療前后檢測(cè)指標(biāo)

    分析研究?jī)山M患者治療前后檢測(cè)指標(biāo)變化,具體見表一:

    表一 兩組患者治療前后檢測(cè)指標(biāo)情況(±s)

    表一 兩組患者治療前后檢測(cè)指標(biāo)情況(±s)

    組別 時(shí)間 FPG(mmol/L)2hPG(mmol/L) HbA1C(%)lR lS對(duì)照組 治療前 7.85±0.72 13.48±1.56 8.6±0.32 1.64±0.16 4.21±0.42治療后 6.21±0.85 8.54±1.05 6.1±0.15 1.34±0.15 4.72±0.31觀察組 治療前 7.81±0.82 13.58±1.61 8.8±0.41 1.67±0.16 4.21±0.45治療后 6.12±0.89 8.50±1.21 5.6±0.25 1.02±0.11 4.52±0.43

    從上表中可以看出,兩組患者治療后,F(xiàn)PG、2hPG、HbA1C、lR與治療前相比,有明顯下降,治療后,觀察組患者的lS與對(duì)照組相比有顯著差異,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

    3.討論

    一般情況下,臨床認(rèn)為2型糖尿病發(fā)病機(jī)制是因胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷而導(dǎo)致的。一部分2型糖尿病患者表現(xiàn)為胰島素抵抗,患者多為肥胖者,胰島素敏感性下降,胰島素分泌量明顯升高可對(duì)胰島素抵抗起到代償作用,但相對(duì)患者的血糖含量較高,患者仍表現(xiàn)為胰島素分泌不足[2]。患者初期無明顯臨床癥狀,僅表現(xiàn)為口渴以及輕度乏力,多在確診前極易并發(fā)微血管以及大血管并發(fā)癥,臨床可采用口服降糖藥物以及飲食治療。另一部分患者表現(xiàn)為胰島素分泌缺陷,因此臨床應(yīng)給予患者補(bǔ)充充分的外源性胰島素。因此,臨床治療2型胰島素時(shí),首先應(yīng)對(duì)患者進(jìn)行必要的檢查確診患者疾病。當(dāng)前臨床常用的檢測(cè)指標(biāo)為HOMA模型評(píng)估體系,該方法的優(yōu)勢(shì)在于憑借簡(jiǎn)單易行的非侵入性方法,準(zhǔn)確診斷患者疾病,尤其是肥胖患者,可明確診斷FINS中胰島素含量高于90%[3]。臨床主要采用藥物方法治療,格列齊特為第2代磺脲類口服降血糖藥,可起到促使胰腺胰島B細(xì)胞胰島素分泌量增加的作用,增強(qiáng)葡萄糖的代謝作用,不論是對(duì)正常人還是糖尿病患者均能起到較好的降糖效果。阿卡波糖為一種生物合成的假性四糖,可對(duì)小腸細(xì)胞刷狀緣處的Ot一葡萄糖苷酶活性起到較好的抑制作用,減少葡萄糖釋放,有效防止餐后血糖水平升高。阿卡波糖不同于格列齊特,不會(huì)對(duì)胰島B細(xì)胞發(fā)揮作用刺激其分泌胰島素[4]。因此,該藥物用藥后可有效減少胰島素,防治動(dòng)脈粥樣硬化。本次研究中,對(duì)照組治療方法為格列齊特聯(lián)合二甲雙胍,觀察組治療方法為阿卡波糖聯(lián)合二甲雙胍,兩組患者治療效果對(duì)比無明顯差異,無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),治療后觀察兩組患者的各項(xiàng)指標(biāo)變化,F(xiàn)PG、2hPG、HbA1C、lR與治療前相比,有明顯下降,治療后,觀察組患者的lS與對(duì)照組相比有顯著差異,P<0.05比較有差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    由此可見,阿卡波糖聯(lián)合二甲雙胍治療2型糖尿病,可有效降低胰島素抵抗以及IR,提高患者生命質(zhì)量,療效顯著。

    [1]張其連.阿卡波糖聯(lián)合二甲雙胍治療初發(fā)2型糖尿病伴高脂血癥療效觀察[J].實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志,2012,28(23):3995-3996.

    [2]王連英,李玉鳳,趙翠.二甲雙胍緩釋片和阿卡波糖治療新診斷2型糖尿病療效對(duì)比分析[J].中國(guó)醫(yī)刊,2011,46(7):57-58.

    [3]竇文琴.阿卡波糖配合二甲雙胍治療2型糖尿病臨床療效觀察[J].山東醫(yī)藥,2011,51(33):79-80.

    [4]何仕瓊,李德紅.2型糖尿病采用格列美脲治療的有效性與藥理探析[J].藥物與人,2014,27(6):70.

    R587.1

    B

    1009-6019(2014)11-0170-02

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