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    急性下壁心肌梗死合并高度房室傳導(dǎo)阻滯患者臨床特征及預(yù)后

    2014-06-05 15:26:03張朝君代中禮汪芳松錢福東李輝
    中國臨床保健雜志 2014年3期
    關(guān)鍵詞:下壁房室導(dǎo)聯(lián)

    張朝君,代中禮,汪芳松,錢福東,李輝

    (安徽六安市人民醫(yī)院心血管科二病區(qū),237006)

    急性下壁心肌梗死合并高度房室傳導(dǎo)阻滯患者臨床特征及預(yù)后

    張朝君,代中禮,汪芳松,錢福東,李輝

    (安徽六安市人民醫(yī)院心血管科二病區(qū),237006)

    目的觀察急性下壁心肌梗死合并高度房室傳導(dǎo)阻滯(AVB)患者的臨床特點(diǎn)及預(yù)后。方法選取急性下壁心肌梗死合并高度AVB患者36例和不合并高度AVB患者116例,比較兩組間一般臨床特點(diǎn)(年齡、性別、高血壓、高脂血癥、糖尿病、吸煙)、CK峰值以及主要不良事件(包括右室心肌梗死、心力衰竭、低血壓休克、惡性心律失常發(fā)生率,胸前導(dǎo)聯(lián)ST段壓低出現(xiàn)率及住院死亡率)的差異性。結(jié)果相比較于不合并AVB組,急性下壁心肌梗死合并高度AVB組患者年齡、CK峰值顯著增加(P<0.05),胸前導(dǎo)聯(lián)ST段壓低、右室梗死、心力衰竭及低血壓休克發(fā)生率明顯升高,住院死亡率亦明顯增加,組間差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論高度AVB是急性下壁心肌梗死的常見并發(fā)癥,能夠顯著增加近期住院死亡率及不良事件的發(fā)生。

    心肌梗死;房室傳導(dǎo)阻滯;預(yù)后

    急性下壁心肌梗死占急性心肌梗死的40%~50%,其中合并高度房室傳導(dǎo)阻滯占9%~34%[1],臨床上急性下壁心肌梗死合并高度房室傳導(dǎo)阻滯(AVB)較單純急性下壁心肌梗死可能更為兇險,死亡率更高。本文就急性下壁心肌梗死合并高度房室傳導(dǎo)阻滯的臨床特征及近期預(yù)后加以探討。

    1 對象及方法

    1.1 研究對象 選取2010年1月至2013年11月期間因急性下壁心肌梗死入住我院的患者152例,診斷標(biāo)準(zhǔn):Ⅱ、Ⅲ、AVF導(dǎo)聯(lián)中至少有2個導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)新的病理性Q波,心前區(qū)疼痛持續(xù)大于30 min及心肌酶學(xué)標(biāo)志物CK-MB升高超過正常上限2倍。其中急性下壁心肌梗死合并高度房室傳導(dǎo)阻滯有36例,Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯27例,Ⅱ度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯5例,心房顫動合并Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯4例;無高度房室傳導(dǎo)阻滯116例。

    1.2 方法 入院時患者均行常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)、右胸導(dǎo)聯(lián)及V7-V9心電圖檢查,隨后1周內(nèi),每天至少行12導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查1次,心電監(jiān)護(hù)至少1周,同時行血生化及心肌酶譜監(jiān)測。高度房室傳導(dǎo)阻滯者為住院期間心電圖或心電監(jiān)護(hù)有Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯的患者;右室心肌梗死于右胸導(dǎo)聯(lián)V3R及V4RST段抬高≥0.1 mV;胸前導(dǎo)聯(lián)ST段下移至少2個導(dǎo)聯(lián)J點(diǎn)后80 ms下移≥0.1 mV;心功能按Killip分級標(biāo)準(zhǔn)心功能Killip I級為正常心功能,KillipⅡ級以下為心力衰竭;惡性心律失常為室性心動過速或心室顫動。所有患者若無禁忌證給予抗凝、抗血小板聚集、擴(kuò)張冠脈、降低心肌耗氧量、預(yù)防心臟重構(gòu)等藥物治療。根據(jù)中華心血管病學(xué)會“急性ST抬高心肌梗死診斷及治療指南”[2],對條件符合的急性心肌梗死患者行急診再灌注治療(急診冠狀動脈介入或靜脈溶栓),其余有條件的患者擇期(7~10 d后)行血管重建術(shù)。有高度房室傳導(dǎo)阻滯先予以藥物阿托品或異丙腎上腺素治療,效果不明顯或有血流動力學(xué)障礙給以臨時起搏器治療,對臨時起搏器依賴患者植入永久起搏器治療。

    36例急性下壁心肌梗死合并高度房室傳導(dǎo)阻滯患者中,8例行臨時起搏器治療,2例因起搏器依賴行安裝永久起搏器治療,余下患者按照臨床診療指南給予規(guī)范處理。對急性下壁心肌梗死合并高度房室傳導(dǎo)阻滯其中13例行冠狀動脈造影。

    1.3 觀察指標(biāo) 觀察并比較右室梗死、心力衰竭、低血壓休克、胸前導(dǎo)聯(lián)ST段壓低、惡性心律失常的發(fā)生率,CK峰值升高水平,并對比兩組間住院期間死亡發(fā)生率。

    1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 應(yīng)用SPSS13.0進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析,計量資料比較采用t檢驗(yàn),計數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。

    2 結(jié)果

    2.1 冠狀動脈造影結(jié)果 對13例急性下壁心肌梗死合并高度房室傳導(dǎo)阻滯行冠狀動脈造影,結(jié)果:有2例為單支血管病變,其余11例為多支血管病變,12例梗死血管為右側(cè)冠狀動脈,1例為回旋支。對其中11例行急診早期再灌注治療,無臨床死亡。

    2.2 兩組間基本資料的比較 相較于不合并高度AVB組,急性下壁心肌梗死合并高度AVB組患者的年齡、CK峰值顯著性增加(P<0.05),胸前導(dǎo)聯(lián)ST段壓低、右室梗死、心力衰竭及低血壓休克發(fā)生率明顯升高,住院死亡率亦明顯增加(P<0.05),見表1。

    3 討論

    表1 兩組患者臨床資料的對比

    本研究對急性下壁心肌梗死合并高度房室傳導(dǎo)阻滯與無高度房室傳導(dǎo)阻滯患者的臨床資料比較分析表明,兩組患者在性別、糖尿病、原發(fā)性高血壓、高脂血癥、吸煙等傳統(tǒng)風(fēng)險因素方面差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),但急性下壁心肌梗死合并高度房室傳導(dǎo)阻滯患者CK酶學(xué)峰值升高更為明顯,提示心肌壞死程度更為嚴(yán)重,同時右室心肌梗死、心力衰竭、低血壓休克、胸前導(dǎo)聯(lián)ST段壓低發(fā)生率及臨床死亡率均顯著性高于不合并高度房室傳導(dǎo)阻滯者(P<0.05),我們推測其死亡率增高因素可能與上述主要不良事件發(fā)生率增加有關(guān)。有報道急性下壁心肌梗死合并右室心肌梗死,胸前導(dǎo)聯(lián)ST段壓低或高度房室傳導(dǎo)阻滯,往往提示預(yù)后不良[3-4],其死亡率高的原因可能在下壁心肌梗死基礎(chǔ)上累及右室心肌梗死,影響血流動力學(xué),增加低血壓休克,增加死亡率。

    有報道在急性下壁心肌梗死合并房室傳導(dǎo)阻滯患者中,冠狀動脈造影提示常為多支血管病變[5],本研究中,合并高度房室傳導(dǎo)阻滯患者中有13例行冠狀動脈造影檢查,結(jié)果顯示有2例為單支血管病變,其余11例為多支血管病變,梗死血管12例為右側(cè)冠狀動脈,1例為回旋支。此外有臨床報道在急性下壁心肌梗死中,胸前導(dǎo)聯(lián)ST段壓低常常提示冠狀動脈多支病變或血管病變嚴(yán)重[6-7],冠狀動脈多支病變及血管病變嚴(yán)重可能是死亡率增高的影響因素之一。我們的研究亦發(fā)現(xiàn)合并高度方式傳導(dǎo)阻滯患者心電圖胸前導(dǎo)聯(lián)ST段壓低出現(xiàn)率更高,死亡率亦明顯增加,本研究結(jié)果與上述研究結(jié)論均吻合。

    在急性下壁心肌梗死合并高度房室傳導(dǎo)阻滯臨床治療中,如果心室率緩慢至40~50次/min,可以首先觀察及藥物治療,使用阿托品、異丙腎上腺素可以使大部分患者癥狀緩解,如果藥物治療不佳或有血流動力學(xué)異常,可以給以臨時起搏器治療,因不能恢復(fù)竇性心律植入永久起搏器治療。急性下壁心肌梗死合并高度房室傳導(dǎo)阻滯最有效治療措施是早期梗死血管的再灌注治療,可以減少梗死心肌擴(kuò)大,有利于缺血損傷心肌恢復(fù),從而降低死亡率發(fā)生率,有臨床報道急性心肌梗死合并房室傳導(dǎo)阻滯早期再灌注治療可以降低患者的臨床預(yù)后[8]。

    [1] Altun A,Ozkan B,Gurcagan A,et al.Eardy and late advanced atrioventrienlar block in inferior infaretion[J].Coronary Artery Dis,1998,9(1):1-4.

    [2] 中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會,中華心血管病雜志編輯委員會.急性ST段抬高心肌梗死診斷及治療指南[J].中華心血管病雜志,2010,38(8):675-687.

    [3] Chen Yl,Hang CL,F(xiàn)ung HY,et alComparison of prognostic outcome between left circumflex artery-related and right corouary artery-Related acute inferiorwallmyocardial infarction undergoing primary percutaneous coronary intervention[J].Clin Cardiol,2011,34(4):249-253.

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    [5] 郝恒劍,李耘,李康,等.急性下壁心肌梗死合并完全型房室傳導(dǎo)阻滯冠狀動脈病變的特點(diǎn)及臨床預(yù)后[J].中國循環(huán)雜志,2004,19(4):255-257.

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    Clinical features and prognosis of advanced atrioventricular conduction block com plicated with acute inferior

    m yocardial infarction

    ZHANG Zhao-jun,DIA Zhong-li,WANG Fang-song,QIAN Fu-dong,LIHui
    (Department of Cardiology,Lu'an People's Hospital,Lu'an 237006,China)

    ObjectiveTo observe the clinical features and prognosis of acute inferiormyocardial infarction complicated with advanced atrioventricular block(AVB).Methods36 cases of acute inferiormyocardial infarction complicated with advanced AVB and 116 cases without advanced AVB were Collected.clinical characteristics(age,sex,hypertension,hyperlipidemia,diabetes and smoking)and major adverse events(right ventricularmyocardial infarction,heart failure,hypotension and shock,the incidence ofmalignantarrhythmia and precordial ST segment depression occurrence rate,in-hospitalmortality),as well as the CK peak,were analyzed between two groups.ResultsCompared with acute inferiormyocardial infarction patientswithout advanced AVB,patientswith advanced AVB were older,and had a higher level of serum CK peak(P<0.05).Furthermore,a significantly higher incidence ofmajor adverse events(right ventricularmyocardial infarction,heart failure,hypotension and shock,malignant arrhythmia,precordial ST segmentdepression,in-hospitalmortality)were observed(P<0.05)in patientswith advanced AVB.ConclusionAdvanced AVB is a common complication in patientswith acute inferiormyocardial infarction,which significantly increases in-hospitalmortality and incidence ofmajor adverse events.

    Myocardial infarction;Atrioventricular block;Prognosis

    R542.22

    A

    10.3969/J.issn.1672-6790.2014.03.016

    2014-03-20)

    張朝君,副主任醫(yī)師,Email:z3212513@163.com

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