硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療慢性肺源性心力衰竭臨床效果觀察

尹進(jìn)

硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療慢性肺源性心力衰竭臨床效果觀察

尹進(jìn)

目的 篩選治療慢性肺源性心臟病難治性心力衰竭的理想藥物。方法 選取2010年6月～2013年7月在武漢新江南醫(yī)院住院的80例慢性肺源性心臟病難治性心力衰竭患者，將其隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組民(n=40)。對(duì)照組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上增加20mg多巴胺在5%葡萄糖注射液250ml中靜滴治療，1次/d；觀察組在對(duì)照組治理的基礎(chǔ)上，給予50mg硝普鈉溶解于500ml 5%葡萄糖溶液中靜脈注射，1次/d。觀察比較兩組患者的臨床治療效果及心功能改善情況。結(jié)果 對(duì)照組顯效18例，有效10例，無(wú)效12例，總有效率為70.0%；觀察組顯效30例，有效7例，無(wú)效3例，總有效率為92.5%。觀察組總有效率明顯高于對(duì)照組(P＜0.05)。治療后，觀察組肺動(dòng)脈壓及右心室內(nèi)徑較對(duì)照組明顯下降(P＜0.05)。結(jié)論 采用硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療慢性肺源性心臟病難治性心力衰竭療效顯著，值得臨床進(jìn)一步研究推廣。

慢性肺源性心臟?。浑y治性心力衰竭；硝普鈉；多巴胺

慢性肺源性心臟病是指由支氣管-肺組織、胸廓或肺血管病變致肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動(dòng)脈高壓，從而使右心室肥大、擴(kuò)張，同時(shí)可能伴有心力衰竭的心臟病[1]。為篩選治療慢性肺源性心臟病難治性心力衰竭的理想藥物，武漢新江南醫(yī)院就2010年6月～2013年7月收治的40例慢性肺源性心臟病難治性心力衰竭患者采用硝普鈉與多巴胺聯(lián)合治療，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2010年6月～2013年7月在武漢新江南醫(yī)院就診的80例慢性肺源性心臟病難治性心力衰竭患者作為研究對(duì)象，將其隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組，每組40例。患者均符合全國(guó)第三次專業(yè)會(huì)議修訂的慢性肺源性心臟病診斷標(biāo)準(zhǔn)。對(duì)照組男22例，女18例；年齡50～75歲，平均年齡(60.7±6.3)歲；病程3～10年，平均病程(5.4±1.2)年。觀察組男27例，女13例；年齡52～73歲，平均年齡(62.3±7.4)歲；病程4～9年，平均病程(4.7±1.5)年。心功能按照1928年紐約心臟病協(xié)會(huì)(NYHA)提出的分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)[2]進(jìn)行分級(jí)：對(duì)照組Ⅲ級(jí)21例，Ⅳ級(jí)19例；觀察組Ⅲ級(jí)20例，Ⅳ級(jí)20例。兩組患者年齡、性別及心功能分級(jí)等一般資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。

1.2 治療方法 對(duì)照組給予肺部感染控制、通暢呼吸道、糾正水電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡等常規(guī)治療，同時(shí)給20mg多巴胺(陜西京西藥業(yè)有限公司，批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字H61020258，生產(chǎn)批號(hào)為031325)，將其加入5%葡萄糖注射液250ml中靜滴，1次/d，7d為1個(gè)療程。觀察組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，給予硝普鈉+多巴胺，具體用量為：將50mg硝普鈉(開封康諾藥業(yè)有限公司，批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字H20054536,生產(chǎn)批號(hào)為030534.)溶解于500ml 5%葡萄糖溶液中，在避光輸液瓶中靜脈滴注，1次/d，7d為1個(gè)療程。多巴胺用法同上，治療過(guò)程中按照患者的病情調(diào)整用量和療程，治療兩周后觀察兩組患者的治療效果。

1.3 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 顯效：體征及臨床癥狀明顯改善，心功能改善2級(jí)及以上，心力衰竭完全控制；有效：體征及臨床癥狀部分減輕，心功能改善1級(jí)，心力衰竭部分控制；無(wú)效：臨床癥狀及心功能均未得到改善甚至出現(xiàn)惡化[2]。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件分析。計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)；正態(tài)計(jì)量資料組間比較采用t檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床治療效果比較 對(duì)照組總有效率為70.0%；觀察組總有效率為92.5%。觀察組總有效率明顯高于對(duì)照組(P＜0.01，見表 1)。

表1 兩組慢性肺源性心臟病難治性心力衰竭患者臨床治療效果比較[n(%)]

2.2 兩組患者心功能改善情況比較 治療前，兩組患者的肺動(dòng)脈壓及右心室內(nèi)徑差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療后，兩組患者肺動(dòng)脈壓及右心室內(nèi)徑較治療前均明顯降低，但是觀察組肺動(dòng)脈壓及右心室內(nèi)徑較對(duì)照組下降更為明顯(P＜0.05，見表2)。

表2 兩組慢性肺源性心臟病難治性心力衰竭患者治療前后心功能改善情況比較

3 討論

根據(jù)相關(guān)資料統(tǒng)計(jì)[3]，我國(guó)慢性肺源性心臟病的發(fā)病率約為0.5%，且發(fā)病率呈現(xiàn)出逐年上升的趨勢(shì)。慢性肺源性心臟病急性發(fā)作通常是由急性呼吸道感染引起的[4]，這會(huì)造成心肺功能衰竭，導(dǎo)致病死率居高不下。心臟若產(chǎn)生舒張功能及心肌收縮障礙，則會(huì)引起心力衰竭，如果未能夠有效控制心力衰竭，會(huì)導(dǎo)致病情進(jìn)一步惡化，引起難治性心力衰竭，一旦到此階段治療難度將會(huì)大大增加。難治性心力衰竭是慢性肺源性心臟病的主要并發(fā)癥[5-6]，若患者處于終末期心力衰竭，則會(huì)對(duì)日常生活帶來(lái)嚴(yán)重影響，同時(shí)還會(huì)伴有呼吸困難等癥狀[7]。因此，慢性肺源性心臟病難治性心力衰竭已成為醫(yī)學(xué)界亟待解決的首要問(wèn)題之一。

慢性肺源性心臟病難治性心力衰竭患者心肌收縮能力明顯降低，進(jìn)而減少心血輸出量，增加外周阻力，加重心臟負(fù)荷[8]。在治療難治性心力衰竭時(shí)，主要是增強(qiáng)心肌收縮力，擴(kuò)張血管，減輕心臟負(fù)荷，改善心力衰竭的癥狀。慢性肺源性心臟病難治性心力衰竭會(huì)對(duì)患者的生命安全帶來(lái)嚴(yán)重威脅，在治療前要充分了解患者的病情，做到謹(jǐn)慎合理地用藥。在治療前還需充分識(shí)別導(dǎo)致心力衰竭的誘發(fā)因素，常見的誘發(fā)因素有呼吸系統(tǒng)感染、心律失常、酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂、嚴(yán)重的高血壓、心肌病、心血管病變、心肌梗死等[9]。

肺心病患者入院后應(yīng)該對(duì)其給予相應(yīng)的常規(guī)治療，慢性肺源性心臟病急性加重的主要原因是由于肺部感染，因而為有效遏制病情的惡化必須積極控制肺部感染，在選用抗生素前應(yīng)行痰培養(yǎng)及藥敏試驗(yàn)[10]，根據(jù)病原菌選取合理的抗生素。肺心病患者通常會(huì)伴有呼吸困難，因此必須改善呼吸道的通氣功能，鼓勵(lì)患者用力咳嗽以利于排痰。此外，慢性肺源性心臟病急性加重期會(huì)導(dǎo)致水電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡，常見的有呼吸性酸中毒并代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒并代謝性堿中毒等，對(duì)此必須采取針對(duì)性措施加強(qiáng)控制。

本次研究中，觀察組即采用硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療的總有效率明顯高于對(duì)照組(P＜0.01)，同時(shí)兩組患者肺動(dòng)脈壓及右心室內(nèi)徑較治療前均明顯降低，但是觀察組肺動(dòng)脈壓及右心室內(nèi)徑較對(duì)照組下降更為明顯(P＜0.05)，因此可以看出，硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療慢性肺源性心臟病難治性心力衰竭療效好、起效快，是臨床治療此疾病較為理想的藥物。

在常規(guī)治療完畢后，需要合理選擇藥物，常用來(lái)改善心力衰竭癥狀的藥物有利尿藥、洋地黃類正性肌力藥，然而這些藥物有明顯副作用，療效并不理想。臨床研究發(fā)現(xiàn)，緩解心力衰竭的癥狀主要通過(guò)降低升高的左右心室充盈壓。硝普鈉作為一種速效且短時(shí)作用的血管擴(kuò)張藥物[11]，對(duì)動(dòng)脈和靜脈平滑肌均有直接擴(kuò)張作用。進(jìn)入血液后，它能夠釋放出信使分子NO，NO對(duì)小動(dòng)脈和靜脈血管平滑肌起到松弛作用，從而降低血壓，減輕左右心室前后負(fù)荷，增加心輸出量，改善心衰。此外，硝普鈉能夠使冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張，增加冠狀動(dòng)脈血流，硝普鈉還能使腎血管阻力減少，起到利尿作用。

多巴胺是神經(jīng)傳導(dǎo)物質(zhì)，是NA的前體物質(zhì)[12]，能夠有效激動(dòng)D1受體、D2受體、α及β受體，低劑量多巴胺可激動(dòng)血管的D1受體、D2受體，擴(kuò)張腎及冠狀血管，增加腎血流量，促進(jìn)排鈉。劑量略高時(shí)，激動(dòng)心肌β1受體和促進(jìn)NA釋放，表現(xiàn)為正性肌力作用。大劑量時(shí)則會(huì)引起血管收縮、腎血流量和尿量減少，心臟后負(fù)荷增加。本研究結(jié)果表明，采用硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療慢性肺源性心臟病難治性心力衰竭臨床效果明顯，且能有效改善心功能。

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10.3969/j.issn.1009-4393.2014.3.100

湖北 430063 武漢新江南醫(yī)院（尹進(jìn)）