鄭鐸 郭文娟
腦鈉肽在急性心?;颊哳A(yù)后判斷的價值
鄭鐸 郭文娟
目的 探討急性心梗患者腦鈉肽(BNP)的變化及其與患者3個月后心功能的關(guān)系。方法 選取116例急性心?;颊?,入院第1d、第7d抽取化驗采用酶聯(lián)吸附免疫法試驗(ELISA)測定患者血漿BNP濃度,按照BNP水平升高程度分為兩組,第1組BNP升高≥50%為顯著升高組,第2組為升高不顯著,不變或降低,3個月后隨訪患者,行心臟彩超檢查,同時測定心血管不良事件發(fā)生率。同時進行健康對照組行腦鈉肽檢測及行心臟彩超檢查。結(jié)果急性心?;颊叩腂NP顯著高于健康對照組,同為急性心梗患者,BNP顯著升高組較無顯著升高組3個月后的心功能顯著下降,心血管不良事件發(fā)生率顯著升高。結(jié)論 急性心梗急性期的BNP變化有利于判斷患者遠(yuǎn)期的心功能變化。
腦鈉肽;急性心梗;預(yù)后
心血管疾病已成為21世紀(jì)人類健康的頭號殺手,其中最為兇險的是急性心梗。心肌梗死是心肌缺血性壞死,為在冠狀動脈病變基礎(chǔ)上發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷,使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血導(dǎo)致心肌壞死。目前,全球每年約有1700萬人死于心血管疾病,其中有一半以上死于AMI。近十年來,我國AMI的發(fā)病率一直呈明顯上升趨勢,已接近國際上的平均水平[1]。腦鈉肽(BNP)對心力衰竭的診斷及判斷預(yù)后業(yè)已證實。然而心力衰竭不是影響B(tài)NP的惟一因素,缺血也可刺激心肌細(xì)胞合成和分泌BNP。急性心肌梗死后BNP水平迅速上升,BNP在估計心肌梗死患者的遠(yuǎn)期預(yù)后方面具有重要的臨床意義[2]。本文主要探討了腦鈉肽監(jiān)測對急性心?;颊哳A(yù)后判斷的價值,報道如下。
1.1 一般資料 研究對象來源于2012年8月~2013年4月?lián)犴樀V務(wù)局總醫(yī)院收治的急性心肌梗死臨床患者和同期健康體檢者,分別抽取其中無瓣膜性心臟病、無心肌病、腎小球濾過率>90ml/min的116例作為研究對象,心肌梗死組中有男76例,女40例;年齡33~88歲,平均(60.7±17.9)歲;健康組50例中,男 31例,女 19例;年齡 29~78歲,平均(57.9±14.5)歲。兩組研究對象的年齡、性別等差異無統(tǒng)計學(xué)意義,具有可比性。
1.2 方法 將急性心?;颊哂谌朐旱?d,第7d抽取化驗采用酶聯(lián)吸附免疫法試驗(ELISA)測定患者血漿BNP濃度,按照BNP水平升高程度分為兩組,第1組BNP升高≥50%為顯著升高組,第2組為升高不明顯,不變或降低,3個月后隨訪患者,行心臟彩超檢查,同時計算心血管不良事件(MACE)的發(fā)生率。同時進行健康對照組行腦鈉肽檢測及行心臟彩超檢查。
1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計學(xué)軟件處理,左心室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction)簡稱LVEF、左心室舒張末期內(nèi)徑(left ventricular end diastolic dimension),簡稱LVEDd、BNP水平檢測結(jié)果均采用“均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)”表示,組間比較分別展開t檢驗和Y檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 急性心梗與健康對照組比較,BNP水平、LVEDd顯著升高,而LVEF明顯下降,結(jié)果差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05,見表 1)。
2.2 BNP顯著升高組,3個月后心臟檢查提示EF值較升高不明顯組的患者LVEF值明顯下降,結(jié)果差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。LVEDd第1組較第2組明顯升高,結(jié)果差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),提示BNP變化可作為判斷患者遠(yuǎn)期預(yù)后的一個指標(biāo)(見表2)。
表1 急性心梗組與健康對照組比較
表2 BNP變化不同的兩組急性心?;颊弑容^
2.3 在急性心梗的患者中,BNP無顯著升高組中,急診PCI例數(shù)所占比例較大,較第2組比較結(jié)果有差異性,溶栓例數(shù)所占百分比多于第2組,結(jié)果無差異性,提示急診PCI早期開通罪犯血管,挽救瀕臨壞死心肌有利于改善患者預(yù)后。
BNP是一種由32個氨基酸殘基構(gòu)成的多肽類激素,具有多種生物活性,半衰期為22 min,在生理情況下BNP濃度很低。在病理情況下,刺激BNP基因表達及分泌增高的因素主要為物理(心室機械牽張,即心房和心室肌細(xì)胞感受壓力和容量負(fù)荷后分泌)、化學(xué)(暴露于腎素系統(tǒng))及代謝(缺氧、缺血)三方面。另外,BNP的表達還依賴于去甲腎上腺素、血素緊張素Ⅱ、內(nèi)皮素等神經(jīng)內(nèi)分泌途徑。BNP是機體進行自身調(diào)節(jié)的一種保護性機制,被稱為“心臟負(fù)荷應(yīng)急救援激素”。BNP基因位于1號染色體的短臂遠(yuǎn)端,接近于ANP的基因并在ANP基因的上游,它包含3個外顯子和兩個內(nèi)含子。其mRNA3’端的非翻譯區(qū)有4個AUUUAA重復(fù)序列,造成該mRNA3’的不穩(wěn)定性。mRNA3’被翻譯成108個氨基酸前體蛋白,當(dāng)心肌細(xì)胞受到刺激時,在活化酶的作用下裂解為BNP和NT-proBNP兩種成分,并以BNP發(fā)揮生物學(xué)作用。BNP主要來源于心室。它的含量與心室的壓力、呼吸困難的程度、激素調(diào)節(jié)系統(tǒng)的狀況相關(guān)。心室的體積和壓力增高可導(dǎo)致血漿內(nèi)BNP的升高,升高的程度與心室擴張和壓力超負(fù)荷成正比.可敏感和特異性地反映左心室功能的變化。BNP具有利鈉利尿,抗醛固酮作用,舒張血管,降低血壓作用。在充血性心力衰竭、高血壓、急性心肌梗死、心肌肥厚和心肌病等心血管疾病中,BNP基因表達及合成分泌均明顯增加。這可能是機體在疾病狀態(tài)下的一種代償和保護作用。對急性心肌梗死患者開展血B型尿鈉肽檢測能夠為疾病診斷、病情評估以及預(yù)后等提供可靠且有效的參考依據(jù)[3]。原因考慮有:(1)急性心肌梗死,心肌急性缺氧引起B(yǎng)NP升高,Goetze[4]等動物實驗中研究發(fā)現(xiàn)BNP是早期心肌急性缺氧非常敏感的指標(biāo)。梗死后血漿BNP濃度與左心室重構(gòu)的發(fā)生及程度具有密切的相關(guān)性[5]。(2)急性心梗時常伴有各種心律失常發(fā)生,主要表現(xiàn)為室性心動過速和室顫,有動物實驗證明心律失常死亡的大鼠中BNP顯著升高[6]。(3)心律失常發(fā)生時往往導(dǎo)致心室射血分?jǐn)?shù)(ejection fraction,EF)降低。有效循環(huán)血量不足,心室過度充盈擴張,必然導(dǎo)致心肌細(xì)胞合成和釋放BNP增加。BNP在急性冠脈綜合征早期診斷中有著良好的臨床指導(dǎo)意義,可以做為臨床對急性冠脈綜合征診斷中常規(guī)檢查[7]。通過檢測急性心梗短期內(nèi)BNP水平的變化,可及早預(yù)測AMI患者有無心室重構(gòu),從而預(yù)測發(fā)生心血管事件的危險性,評估預(yù)后[8]。BNP檢測快速簡便,臨床工作通過BNP值的變化,可對高猝死及心衰風(fēng)險的人群進行早期篩選,盡早進行強化治療、制定相應(yīng)的心功能恢復(fù)方案,可降低死亡風(fēng)險,并可減少心衰風(fēng)險患者治療費用。本研究追蹤患者時間短,樣本較小,還需要大樣本長期觀察證實BNP變化幅度與患者預(yù)后的關(guān)系。
[1] 胡大一,黃俊,馬長生,等.心血管內(nèi)科學(xué)高級教程[M].2013:146-147.
[2] Morita E,Yasue H,Yoshimura M,et a1.1ncreasd plasma levels of brain natriuretic peptide in patients with acute myocardial infarction[J].Circulation,1993,88:8293c.
[3] 王學(xué)涵,胡蘭英,周玉培.急性心肌梗死后血B型尿鈉肽水平的檢測結(jié)果分析[J].國際檢驗醫(yī)學(xué)雜志,2013,34(12):1532.
[4] Goetze JP,Gore A,Muller CH,et al.Acute myocardial hypoxia increases BNP gene expression[J].FASEB J,2004,18(15):1928.
[5] 馮春光,付強,王臨光,等.急性心肌梗死患者溶栓治療后心電圖早期T波倒置、BNP變化對左室重構(gòu)的意義[J].社區(qū)醫(yī)學(xué)雜志,2006,4(8上):7-9.
[6] 高衛(wèi)民,曹志鵬,米麗,等.急性心功能障礙大鼠心肌中BNP的表達[J].法醫(yī)學(xué)雜志,2013,29(2):86-90.
[7] 文斌.急性冠脈綜合征PCI前后BNP的變化[J].中國臨床實用醫(yī)學(xué),2010,4(4):191-192.
[8] 白玲強,姜敏華,于軍,等.急性心肌梗死患者PCI后BNP、hsCRP、cTnⅠ的預(yù)后意義[J].心血管康復(fù)醫(yī)學(xué)雜志,2013,22(3):227-230.
Objective To study the changes of brain natriuretic peptide in patients with acute myocardial infarction and its relation with 3 months of cardiac function of patients. Method Chose 116 cases of acute myocardial infarction patients, Admitted on the first day, the seventh day sorption extraction tests the use of enzyme-linked immunosorbent assay for testing (ELISA) determination in plasma of patients with BNP concentration, According to the level of BNP levels are divided into two groups, BNP increased 50% or higher for the marked increase in group,another group to increase is not obvious, Unchanged or lower, After 3 months follow-up study patients, For cardiac doppler ultrasound at the same time, to determine the incidence of cardiovascular adverse events. At the same time the healthy control group underwent brain natriuretic peptide and cardiac ultrasound examination. Results BNP in patients with acute myocardial infarction was substantially higher than the healthy control group,For patients with acute myocardial infarction, BNP increased cardiac function group than in the no increased signifi cantly after 3 months decreased incidence of cardiovascular events increased signifi cantly. Conclusion Changes conducive to BNP in the acute period of acute myocardial infarction to determine long-term changes of left ventricular function in patients.
Brain Natriuretic Peptide; Acute myocardial infarction; Prognosis
10.3969/j.issn.1009-4393.2014.3.042
遼寧 113008 撫順礦務(wù)局總醫(yī)院干診科(鄭鐸 郭文娟)