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    糖尿病合并高血壓病人血小板參數(shù)的變化及臨床意義

    2020-08-07 04:57:42孫婷樂娟李艷
    安徽醫(yī)藥 2020年8期
    關(guān)鍵詞:亞組內(nèi)皮細胞血小板

    孫婷,樂娟,李艷

    作者單位:武漢大學(xué)人民醫(yī)院檢驗醫(yī)學(xué)中心,湖北 武漢430060

    目前在世界范圍內(nèi),2型糖尿病(T2DM)的患病率在急劇上升,從1980年的0.67%上升至2013年的10.4%,且其增長速度已位居世界首位[1]。糖尿?。―M)是由多種因素引起機體胰島素分泌和(或)作用缺陷所導(dǎo)致的以慢性高血糖為特征的代謝性疾病。DM可引起多系統(tǒng)損害,導(dǎo)致眼、腎、神經(jīng)、心臟、血管等組織器官慢性進行性退變、功能減退及衰竭[2];病情嚴重或應(yīng)激時可發(fā)生急性嚴重代謝紊亂,如糖尿病酮癥酸中毒(DKA)、高滲高血糖綜合征。DM病人內(nèi)皮細胞損傷及持續(xù)的高血糖狀態(tài)可引起血小板參數(shù)的異常,以及體內(nèi)廣泛性微血栓形成,進而導(dǎo)致血液呈現(xiàn)高凝狀態(tài),甚至引發(fā)繼發(fā)性纖溶亢進,造成微血管和神經(jīng)病變[3]。高血壓(HBP)是以體循環(huán)平均動脈壓升高為主要臨床表現(xiàn)的心血管綜合征,常與其他心血管危險因素共存,

    通常不會引起明顯的癥狀;但會加重腎衰竭,心臟病,腦卒中等疾病的負擔(dān)[4]。此外研究顯示,DM可促進HBP的發(fā)生,且HBP人群更易患DM[5]。當人體同時罹患DM和HBP時,其靶器官受到的損害更大,致使心腦血管疾病的發(fā)生率和死亡率大大增加[6]。DM和HBP均可導(dǎo)致血小板參數(shù)的異常,而關(guān)于DM在HBP的不同時期或者病程中起著怎樣的作用報道較少。因此本研究主要檢測并分析了DM

    病人、DM合并HBP病人血小板參數(shù),旨在探討血小板參數(shù)在DM病人、DM合并HBP病人中的水平變化,為輔助診斷DM病人、DM合并HBP病人提供指導(dǎo)意見。

    1 資料與方法

    1.1一般資料收集2018年10月至2019年8月在武漢大學(xué)人民醫(yī)院確診為T2DM的病人113例作為DM組,其中男60例,女53例,年齡(60.82±13.98)歲,年齡范圍為27~97歲。DM病人符合2017年《中國2型糖尿病防治指南》[7]推薦的DM診斷標準,并且排除肝病,惡性腫瘤,糖尿病酮癥酸中毒及感染病人。T2DM合并HBP病人157例作為DM合并HBP組,其中男83例,女74例,年齡(60.16±10.00)歲,年齡范圍為27~79歲。并且根據(jù)病人的收縮壓∕舒張壓將其分為HBPⅠ級、HBPⅡ級、HBPⅢ級;每三個亞組分別有31、60、66例。HBP診斷標準及分級標準符合2010年中國HBP防治指南修訂委員會發(fā)布的《中國高血壓防治指南》[8]。兩組都排除重大疾病,以及嚴重影響血小板參數(shù)的疾病,如大面積燒傷,特發(fā)性血小板減少性紫癜,再生障礙性貧血,嚴重感染等。本研究符合《世界醫(yī)學(xué)協(xié)會赫爾辛基宣言》相關(guān)要求,病人或近親屬知情同意并簽署知情同意書。

    1.2儀器和試劑血小板計數(shù)(PLT)、血小板壓積(PCT)、平均血小板容積(MPV)、血小板分布寬度(PDW)、大血小板比率(P-LCR)均采用Sysmex XN-9000全自動血細胞分析儀及其配套試劑進行檢測;糖化血紅蛋白(HbA1c)用G8全自動糖化血紅蛋白分析儀及其配套試劑進行檢測;空腹血糖(FPG)用西門子ADVIA 2400全自動生化分析儀及其配套試劑進行檢測。

    1.3方法用一次性真空采血管(已加入乙二胺四乙酸二鉀抗凝劑的紫色管)和非抗凝負壓真空采血管,采取受試對象外周靜脈血各2 mL,分別用于檢測血小板參數(shù),空腹血糖和糖化血紅蛋白。以上所有檢測均在2 h內(nèi)完成。

    1.4統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS22.0軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析。計數(shù)資料以例(%)表示,組間比較采用χ2檢驗。計量資料服從正態(tài)分布者以xˉ±s來表示,不服從正態(tài)分布者以中位數(shù)(下、上四分位數(shù))M(P25,P75)來表示。非正態(tài)分布數(shù)據(jù)的兩組間均值比較用Mann-Whitney U檢驗,多組比較Kruskal-Wallis H檢驗,多組間兩兩比較用Dunnett’s T3檢驗。正態(tài)分布數(shù)據(jù)的兩組間均值比較用獨立樣本t檢驗,多組比較用單因素方差分析,多組間兩兩比較用LSD法檢驗。此外,采用受試者工作特征(ROC)曲線及曲線下面積(AUC)比較PLT、MPV、PDW、P-LCR、HbA1c對DM合并HBP的診斷價值。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 DM組與DM合并HBP組的血小板參數(shù)的比較兩組的性別、年齡等一般資料的比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。DM合并HBP組的HbA1c、PLT、MPV、PDW、P-LCR顯著高于DM組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);DM合并HBP組的FPG、PCT略高于DM組,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

    2.2 DM合并HBP各亞組血小板參數(shù)之間的比較DM合并HBP組按照病人收縮壓∕舒張壓將其分為HBPⅠ級、HBPⅡ級、HBPⅢ級,分別比較這兩個亞組的 FPG、HbA1c、PLT、PCT、MPV、PDW、PLCR各項指標的水平,見表2。DM合并HBP組內(nèi)各個亞組的年齡、性別等一般資料的比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。與HBPⅠ級組相比,HBPⅡ級組的PDW、P-LCR水平明顯升高,HBPⅢ級組的MPV、PDW、P-LCR水平明顯升高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。與HBPⅠ級組和HBPⅡ級組相比,HBPⅢ級組的MPV、PDW、P-LCR水平明顯升高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。且發(fā)現(xiàn),隨著高血壓嚴重程度的升高,F(xiàn)PG、MPV、PDW、P-LCR的水平升高,呈明顯的上升趨勢。

    2.3 PLT、MPV、PDW、P-LCR、HbA1c對DM合并HBP的診斷價值本研究中,P-LCR診斷DM合并HBP 的 AUC 為 0.812,95%CI:0.756~0.868;PLT 的AUC為0.618,95%CI:0.545~0.691;MPV的AUC為0.805,95%CI:0.748~0.862;PDW 的 AUC 為 0.799,95%CI:0.742~0.856;HbA1c 的 AUC 為 0.578,95%CI:0.503~0.653。P-LCR對DM合并HBP的診斷價值最大。見圖1。

    3 討論

    2型糖尿?。═2DM)是由遺傳因素和環(huán)境因素共同引起的臨床綜合征,是臨床常見病、多發(fā)病之一。據(jù)統(tǒng)計,T2DM已成為威脅人類身體健康的第三大疾病,僅次于腫瘤和心血管疾?。?];T2DM合并高血壓(HBP)也較為常見。相關(guān)研究報道,血壓水平與血糖水平密切相關(guān),T2DM病人存在高血糖狀態(tài),體內(nèi)糖基化產(chǎn)物會增加內(nèi)皮下膠原交聯(lián),使血管壁纖維化加重,血管壁僵硬度增加,最終導(dǎo)致高血壓的發(fā)生[5,10]。血小板參數(shù)是血小板功能的直接反映,入院病人幾乎都會進行血小板參數(shù)的檢查,因此血小板參數(shù)具有普適性和現(xiàn)成可用性,不會額外增加病人的經(jīng)濟負擔(dān)。血小板參數(shù)在DM病人和HBP病人中會有顯著的變化,DM病人常伴有高血脂、高血糖、胰島素抵抗等代謝紊亂,可引起血管內(nèi)皮細胞病理損傷,而內(nèi)皮細胞損傷引起血小板非酶促型糖基化作用,導(dǎo)致血小板黏附、聚集增加,變形能力下降,血小板破壞增多[11];外周血中血小板減少會刺激骨髓代償性增生,這些新生的血小板富含各種細胞器,幼稚型較多,體積較大,故平均血小板容積(MPV)增大[12],大血小板比率(P-LCR)也增大。血小板來源于骨髓成熟的巨核細胞,故DM病人MPV增大與血小板活化、血小板幼稚程度和功能亢進有關(guān)。新生的血小板體積偏大,在炎癥和免疫等多種因素的作用下,外形表現(xiàn)為刺激型增多,有偽足形成,趨化性增強,從而導(dǎo)致MPV增大[13],且MPV增大,血小板分布寬度(PDW)也增大,PDW增加使糖尿病病人并發(fā)微血管病變的機會增加[6]。

    表1 2型糖尿病組、2型糖尿病合并高血壓組一般資料和血小板參數(shù)的變化

    表2 2型糖尿?。═2DM)合并高血壓組(HBP)病人各亞組一般資料和血小板參數(shù)的比較

    本研究中,隨著HBP嚴重程度的升高,MPV,PDW,P-LCR的水平升高,呈明顯的上升趨勢,且對以上指標進行受試者工作特征(ROC)曲線分析,發(fā)現(xiàn)P-LCR對DM合并HBP的診斷價值最大。提示:血小板參數(shù)的變化與DM合并HBP的發(fā)病密切相關(guān),在DM合并HBP的發(fā)生發(fā)展中可能起重要作用。其機制可能為:高血壓病人由于血壓升高,血液呈湍流狀態(tài),造成血管內(nèi)皮細胞損傷,內(nèi)皮細胞釋放血管活性物質(zhì)增加,促使血小板黏附、聚集于內(nèi)皮下膠原與纖維,導(dǎo)致血小板數(shù)量、質(zhì)量與功能發(fā)生改變[13],從而導(dǎo)致血小板參數(shù)發(fā)生相應(yīng)改變。

    綜上所述,PLT、MPV、PDW、P-LCR在DM病人,DM合并HBP病人中差異有統(tǒng)計學(xué)意義,可能與DM合并HBP的發(fā)生發(fā)展關(guān)系密切,參與其病理生理機制。但本次研究為一次單一性的研究,需要有更多前瞻性的研究來闡明血小板參數(shù)在DM合并HBP中的確切作用。DM合并HBP的發(fā)生率較高,與血小板參數(shù)密切相關(guān),因此DM病人要積極控制血壓與血糖,更好地防治DM病人慢性血管并發(fā)癥,提高病人生活質(zhì)量,減少社會經(jīng)濟負擔(dān)。

    圖1 各指標診斷DM合并HBP的ROC曲線:HbA1c為糖化血紅蛋白,PLT為血小板計數(shù),MPV為平均血小板容積,PDW為血小板分布寬度,P-LCR為大血小板比率

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