以急性胰腺炎為首診的青年糖尿病酮癥酸中毒1例

朱永芝

以急性胰腺炎為首診的青年糖尿病酮癥酸中毒1例

朱永芝

糖尿病酮癥酸中毒；急性胰腺炎

1 病例資料

患者, 女, 24歲。因惡心﹑嘔吐﹑腹痛7 h由外院轉(zhuǎn)入本院。入院7 h前患者飽餐后突然出現(xiàn)惡心﹑嘔吐伴臍周及上腹持續(xù)性鈍痛, 呈陣發(fā)性加重, 無明顯放射痛。入院前曾急查心肌酶﹑心電圖﹑電解質(zhì)均提示正常, 血常規(guī)示W(wǎng)BC 12.2×109/L, N 0.78, 血淀粉酶145 U(蘇氏), 尿淀粉酶365 U(蘇氏)；腹部平片未見液氣平面, 按“急性胰腺炎”給予禁食﹑胃腸減壓﹑解痙止痛﹑抑制胰腺分泌﹑抗感染等對(duì)癥處理后,腹痛﹑惡心﹑嘔吐癥狀逐漸加重, 遂轉(zhuǎn)入本院。入院查體:T 37.5℃, P 114次/min, R 29次/min, BP 90/60 mmHg。形體偏瘦, 精神萎靡, 面部表情冷漠, 皮膚黏膜干燥, 彈性不好, 未見皮疹, 呼吸深快。雙側(cè)瞳孔等大等圓, 直徑約3 mm, 對(duì)光反射正常；心肺未見明顯異常, 未見胃腸型及蠕動(dòng)波, 腸鳴音3次/min, 無氣過水聲, 上腹部及臍周廣泛壓痛, 反跳痛不明顯, 輕度肌緊張。未捫及包塊, 肝脾不大, 墨菲征(-)﹑麥?zhǔn)宵c(diǎn)壓痛(-), 腹部叩呈鼓音, 無移動(dòng)性濁音, 肌力﹑肌張力正常。神經(jīng)系統(tǒng)檢查：生理反射存在, 病理反射未引出。追問病史, 患者近3月體重下降約20斤, 平素飲水﹑飲食較多,急查血糖32.4 mmol/L, 尿酮體(+++)﹑尿糖(++++), pH 7.25, CO2CP 16 mmol/L, 血鈉130 mmol/L, 血氯98 mmol/L, 血鉀3.75 mmol/L, 血滲壓310 mmol/L, 遂診斷為“糖尿病酮癥酸中毒(DKA)”, 立即建立雙靜脈通道, 大量補(bǔ)液, 先快后慢, 12 h輸入約4000～5000 ml的液體；小劑量胰島素控制血糖：采用微泵小劑量泵入, 設(shè)置基礎(chǔ)量為0.1 U/(kg·h), 持續(xù)胰島素泵入, 使血糖每小時(shí)下降3.9～6.1 mmol/L, 5 h后患者病情好轉(zhuǎn), 惡心﹑嘔吐﹑腹痛癥狀明顯減輕, 7 h后測血糖降至13.4 mmol/L時(shí), 改為5%葡萄糖加胰島素(每3～4 g糖加1 U胰島素)治療；治療開始后每2 h監(jiān)測血糖﹑尿酮體及電解質(zhì),血鉀＜5.5 mmo/L且患者有尿量＞30 ml/h時(shí)開始補(bǔ)鉀, 每12 h復(fù)查血二氧化碳結(jié)合力或(和)血pH值, 12 h復(fù)查血糖：8.5 mmol/L, 血pH 7.36, 血鉀4.8 mmol/L, CO2CP24 mmol/L, 血壓120/75 mmHg, 呼吸16次/min, 尿酮體轉(zhuǎn)陰2次, 患者腹痛﹑惡心﹑嘔吐癥狀消失, 能適當(dāng)進(jìn)餐, 暫停靜脈補(bǔ)液, 并將全天胰島素用量的1/2作為基礎(chǔ)量, 另外1/2作為餐前負(fù)荷量,給予胰島素泵強(qiáng)化治療, 并囑其多飲淡鹽水, 第2天留取晨尿復(fù)查尿酮體陰性。10 d后病情好轉(zhuǎn)出院, 并囑其堅(jiān)持胰島素治療, 糖尿病飲食, 多活動(dòng), 按時(shí)監(jiān)測血糖。出院診斷：成人遲發(fā)性自身免疫性糖尿病(LADA)；糖尿病酮癥酸中毒(DKA)。

2 討論

DKA是糖尿病的一種嚴(yán)重的急性并發(fā)癥, 多因感染﹑創(chuàng)傷﹑手術(shù)﹑妊娠﹑分娩﹑飲食不當(dāng)和胰島素治療中斷或減量時(shí), 使體內(nèi)胰島素嚴(yán)重缺乏, 而引起的以高血糖﹑高酮血癥和代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)的一組臨床綜合征［1］。該病臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣, 缺乏特異性, 常被誘發(fā)因素所掩蓋, 尤其1型青少年糖尿病患者, 早期的DKA常以腹痛﹑惡心﹑嘔吐為首發(fā)癥狀, 極易誤診闌尾炎﹑膽囊炎﹑胰腺炎﹑腸梗阻等外科急腹癥導(dǎo)致錯(cuò)過治療時(shí)機(jī), 文獻(xiàn)報(bào)道即使有經(jīng)驗(yàn)的醫(yī)院, DKA病死率仍高達(dá)5%［2］。據(jù)報(bào)道, DKA合并急性胰腺炎發(fā)生率為10%～15%；而重癥胰腺炎亦可引起“胰源性糖尿病”；張弛等［3］研究發(fā)現(xiàn)重度酮癥的1型糖尿病患者60%伴淀粉酶升高, 而輕中度酮癥的1型糖尿病患者20%伴淀粉酶升高,提示胰酶升高與酮癥嚴(yán)重程度有關(guān)?？梢? 二者互為病因,相互影響。

DKA與急性胰腺炎鑒別要點(diǎn)：①DKA發(fā)生前常有多飲﹑多尿的一段過程, 而急性胰腺炎起病突然, 多有暴飲暴食史；②DKA時(shí), 先嘔吐再腹痛, 而后者多先腹痛再嘔吐,或二者同時(shí)發(fā)生；③DKA尿糖呈強(qiáng)陽性, 血糖明顯升高, 尿酮體陽性, 而后者無此現(xiàn)象；④DKA癥狀經(jīng)積極診療3～6 h后便完全消失［4］；⑤DKA時(shí)血尿淀粉酶一般不超過正常值的3倍, 而后者升高明顯；⑥急性胰腺炎時(shí), 上腹部CT檢查均有胰腺增大增粗, 邊緣模糊等現(xiàn)象；⑦詳細(xì)追問病史, 不要因?yàn)榛颊咴V無糖尿病病史, 而放松對(duì)DKA的警惕；⑧密切觀察：如患者在禁食治療過程中曾出現(xiàn)瘋狂找水喝的現(xiàn)象。

［1］ 劉新民, 齊今吾.內(nèi)分泌疾病鑒別診斷與治療學(xué).北京:人民軍醫(yī)出版社, 2009:448.

［2］ 陳灝珠.實(shí)用內(nèi)科學(xué).北京:人民衛(wèi)生出版社, 2006:1055-1062

［3］ 張弛.周智, 張冬梅, 等.急驟起病伴胰酶增高的l型糖尿病臨床和免疫學(xué)特征.中華醫(yī)學(xué)雜志, 2005, 85(14):967-971.

［4］ 馬愛科.內(nèi)科學(xué).北京:人民衛(wèi)生出版社, 2001:513-523.

450000 鄭州市第六人民醫(yī)院急診科