電針治療對(duì)帕金森病大鼠認(rèn)知功能的保護(hù)作用

韓露 謝元鴻 陳晨 肖佳佳 吳瑢 沈博 王曉平

電針治療對(duì)帕金森病大鼠認(rèn)知功能的保護(hù)作用

韓露 謝元鴻 陳晨 肖佳佳 吳瑢 沈博 王曉平

目的 研究電針治療對(duì)帕金森病(Parkinson disease,PD)大鼠認(rèn)知功能的影響。方法 通過立體定位向大鼠腦部注射6-羥基多巴胺(6-OHDA)制備PD大鼠模型,篩選造模成功的大鼠進(jìn)行為期兩周的電針治療與多巴絲肼藥物治療,Y迷宮評(píng)價(jià)大鼠的認(rèn)知能力,通過分子生物學(xué)方法測算大鼠造模時(shí)受累的右側(cè)半腦組織勻漿中乙酰膽堿轉(zhuǎn)移酶(Ch AT)的酶活性變化,免疫組化觀察大鼠右側(cè)半腦腦部海馬區(qū)及紋狀體部Ch AT陽性纖維表達(dá)情況。結(jié)果 與PD模型組大鼠相比,經(jīng)電針灸治療的大鼠學(xué)習(xí)記憶能力明顯改善(＜0.05),腦部Ch AT酶活性提高(＜0.01),光鏡下可見海馬區(qū)及紋狀體區(qū)的Ch AT陽性表達(dá)細(xì)胞數(shù)顯著增加(＜0.01)；電針灸治療與多巴絲肼治療組相比,大鼠的學(xué)習(xí)記憶能力及腦部Ch AT表達(dá)無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(＞0.05)。結(jié)論 電針灸治療能明顯改善PD大鼠認(rèn)知功能,其機(jī)制可能與保護(hù)中樞乙酰膽堿神經(jīng)元及提高Ch AT表達(dá)有關(guān)。

電針灸；帕金森病；認(rèn)知功能；Y迷宮；乙酰膽堿轉(zhuǎn)移酶

帕金森病(Parkinson disease,PD)是臨床上常見的慢性神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病,臨床表現(xiàn)為運(yùn)動(dòng)遲緩、靜止性震顫、肌僵直及姿勢障礙等［1］。除上述運(yùn)動(dòng)癥狀外,認(rèn)知功能減退亦是PD患者常見癥狀之一,國內(nèi)外臨床報(bào)道其發(fā)生率約為17%～59.5%［2-4］,嚴(yán)重影響患者及患者家庭生活質(zhì)量。左旋多巴為目前PD治療的金標(biāo)準(zhǔn)。但長期使用左旋多巴時(shí),約75%的患者在度過藥物“蜜月期”后會(huì)出現(xiàn)異動(dòng)癥、癥狀波動(dòng)等運(yùn)動(dòng)并發(fā)癥［5］。如何改良PD患者的治療方案,拓寬除傳統(tǒng)藥物治療外的替代治療路徑,使不同病程時(shí)期的患者能得到有效治療,成為目前PD研究的焦點(diǎn)。大腦深部電刺激(DBS)作為一種替代治療手段應(yīng)用于PD,先后被美國和中國醫(yī)學(xué)界所接受。近期亦有太極拳對(duì)PD具有肯定治療作用的研究發(fā)表［6］。

針灸治療是目前一種治療PD有效且安全的替代治療方式［7］,其可有效改善患者的運(yùn)動(dòng)癥狀。隨著針灸治療PD的推廣,其對(duì)認(rèn)知功能的作用成為目前關(guān)注和探索的焦點(diǎn)。本研究通過對(duì)比電針和喂藥治療PD大鼠模型認(rèn)知功能的變化,旨在探討電針灸對(duì)大鼠認(rèn)知功能的作用及機(jī)制,為臨床實(shí)踐提供理論基礎(chǔ)。

1 材料和方法

1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物 選用健康雄性SD大鼠26只,體質(zhì)量260～350 g,由上海市第一人民醫(yī)院實(shí)驗(yàn)中心提供。大鼠在標(biāo)準(zhǔn)環(huán)境飼養(yǎng),自由取食飲水,人工晝夜節(jié)律(12 h/12 h),經(jīng)行為學(xué)測試無旋轉(zhuǎn)行為。將大鼠隨機(jī)分為空白對(duì)照組(=4)和實(shí)驗(yàn)組(= 22)。實(shí)驗(yàn)組大鼠進(jìn)行PD造模。

1.2 主要試劑及器材 包括6-羥基多巴胺(6-OHDA,Sigma公司)、鹽酸阿撲嗎啡(Sigma公司)、乙酰膽堿轉(zhuǎn)移酶(Ch AT)測試盒(南京建成公司)、兔乙酰膽堿轉(zhuǎn)移酶多克隆抗體(Abcam公司)、SABC免疫組化試劑盒(Solarbio公司)、增強(qiáng)型HRP-DAB底物顯色試劑盒(天根生化公司)、大鼠腦立體定位儀(BAS公司)、顱骨鉆(BAS公司)、紫外/可見光分光光度計(jì)(Bio-Rad公司)、組織研磨器(Bio-spec公司)。

1.3 方法

1.3.1 PD造模：將10 mg 6-OHDA溶于2.5 m L含0.2%(質(zhì)量濃度)抗壞血酸的生理鹽水中(終濃度為4μg/μL),4℃冰箱避光凍存。腹腔注射水合氯醛(400 mg/kg)麻醉大鼠后,將大鼠俯臥固定于立體定位儀上,根據(jù)Paxinos&Watson第3版大鼠腦立體定位圖譜確定右側(cè)內(nèi)側(cè)前腦束(MFB)兩點(diǎn),坐標(biāo)為：前囟后2.8 mm,中線外側(cè)1.95 mm,前囟腹側(cè)8.45 mm；前囟后2.8 mm,中線外側(cè)1.95 mm,前囟腹側(cè)9.00 mm。顱骨鉆鉆開顱骨,暴露硬膜,通過微量注射器分別向每個(gè)靶點(diǎn)注射4 μL 6-OHDA,注射速度0.5μL/min,注射后留針5 min,醫(yī)用明膠海綿填充顱骨孔后縫合頭皮。常規(guī)喂養(yǎng)大鼠,造模后每只大鼠腹腔注射20萬U青霉素預(yù)防感染。于造模后第7、14、28、35天,給予大鼠腹腔注射鹽酸阿撲嗎啡(0.5 mg/kg)誘導(dǎo)旋轉(zhuǎn)行為,成功模型于注射后5 min內(nèi)出現(xiàn)旋轉(zhuǎn)行為,向健側(cè)身體環(huán)曲,首尾相接連續(xù)旋轉(zhuǎn),觀察記錄10 min,選擇旋轉(zhuǎn)大于等于7圈/min大鼠為PD造模成功大鼠。共16只造模成功。隨機(jī)選擇造模成功大鼠12只,將PD模型大鼠隨機(jī)分為模型組、電針灸治療組、多巴絲肼治療組,各亞組4只。

1.3.2 治療方法：電針灸治療組選取大椎穴與百會(huì)穴為治療位點(diǎn)［8］,行針灸治療,針柄接電針治療儀,接通連續(xù)波,頻率100 Hz,強(qiáng)度以大鼠頭部抖動(dòng)為度,持續(xù)刺激20 min,每天1次,連續(xù)治療2周。多巴絲肼組每天給予多巴絲肼15 mg灌胃,與電針灸組同時(shí)開始治療,為期2周?？瞻讓?duì)照組及模型組每天給予相同體積生理鹽水灌胃,常規(guī)取食飲水。

1.3.3 學(xué)習(xí)記憶能力測試：Y迷宮為三臂迷宮,三支臂間互成120°,迷宮底座為金屬柵,可通電刺激大鼠。每條支臂頂端各有一小燈泡,接通電源后燈亮的支臂底座無電流通過,作為安全區(qū),其余支臂無光亮,底座通電。治療結(jié)束后,所有大鼠進(jìn)行Y迷宮行為學(xué)測試。實(shí)驗(yàn)開始時(shí),將大鼠放于Y迷宮中適應(yīng)5 min,正式開始后,接通電源,調(diào)整電流強(qiáng)度至大鼠在電擊作用下出現(xiàn)反應(yīng),安全區(qū)以無規(guī)則次序變換。大鼠每次到達(dá)安全區(qū)后,燈光延遲10 s后熄滅,熄滅后記作一次測試結(jié)束。大鼠所在支臂作為下一次測試起點(diǎn),隨機(jī)設(shè)定安全區(qū),兩次測試間時(shí)間間隔30 s。重復(fù)上述過程,以大鼠在足底通電后從起步區(qū)直接逃至安全區(qū)為正確反應(yīng),測試至連續(xù)10次中有9次正確為學(xué)會(huì)標(biāo)準(zhǔn)。每只大鼠每天在固定時(shí)間測試,每天測試20次,記錄每只大鼠達(dá)到學(xué)會(huì)標(biāo)準(zhǔn)前所需的訓(xùn)練次數(shù)及反應(yīng)時(shí)間,訓(xùn)練次數(shù)的多少和反應(yīng)時(shí)間的長短作為衡量大鼠學(xué)習(xí)能力的指標(biāo)。每只大鼠完成當(dāng)天測試后,及時(shí)清潔Y迷宮。學(xué)習(xí)能力測試結(jié)束后,24 h后再用同樣方法測試大鼠,仍以連續(xù)10次中至少9次反應(yīng)正確為標(biāo)準(zhǔn),記錄達(dá)到標(biāo)準(zhǔn)前的次數(shù)和反應(yīng)時(shí)間,對(duì)比分析大鼠記憶力情況。

1.3.4 大鼠腦部Ch AT活性分析：學(xué)習(xí)記憶能力測試結(jié)束后,從各組中分別隨機(jī)取2只大鼠,置冰面上斷頭取右側(cè)半腦,用4℃預(yù)冷的生理鹽水沖洗除血,濾紙吸干后稱取腦重量,加9倍體積的冰冷生理鹽水用組織勻漿器制備10%組織勻漿,按照Ch AT活性測試盒步驟添加反應(yīng)試劑,以4000 r/ min離心10 min后取上清液顯色,在324 nm處測定各管吸光度值,按照試劑盒說明書計(jì)算大鼠腦組織中Ch AT活性。

1.3.5 Ch AT免疫組化染色：將各組其余2只大鼠腹腔注射水合氯醛麻醉,暴露心臟,向心室內(nèi)注射0.5 m L肝素鈉抗凝,通過左心室向主動(dòng)脈插管,固定后剪開右心房,持續(xù)以生理鹽水沖洗,沖洗結(jié)束后灌注預(yù)熱的4%(質(zhì)量濃度)多聚甲醛,持續(xù)灌注約1 h,隨后斷頭取腦,置于4%(質(zhì)量濃度)多聚甲醛中固定,梯度酒精脫水、透明、浸蠟后石蠟包埋。冠狀切片(片厚4μm),經(jīng)融蠟脫蠟處理后,浸泡入檸檬酸緩沖液抗原修復(fù),滴入5%(質(zhì)量濃度) BSA封閉,滴加一抗并于4℃過夜。第2天取出,經(jīng)PBS沖洗后加DAB顯色,蘇木素復(fù)染,酒精梯度脫水及透明,最后用中性樹脂封片。染色結(jié)束后,低倍鏡下(×50)觀察大鼠右側(cè)半腦海馬區(qū)及紋狀體區(qū)Ch AT纖維陽性表達(dá)情況,高倍鏡視野下(×300)各選擇海馬區(qū)及紋狀體區(qū)任意3個(gè)視野計(jì)數(shù)Ch AT纖維陽性細(xì)胞數(shù)目取均值,分別計(jì)為每只大鼠右側(cè)半腦海馬區(qū)及紋狀體區(qū)Ch AT纖維陽性細(xì)胞數(shù)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)軟件,計(jì)量數(shù)據(jù)用

± 表示,多組間比較采用單因素方差分析,兩兩比較采用LSD法分析。以＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 各組大鼠學(xué)習(xí)記憶能力比較 各組大鼠間學(xué)習(xí)次數(shù)、學(xué)習(xí)總時(shí)間和記憶次數(shù)比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均＜0.05),記憶總時(shí)間各組間比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(=0.069)。進(jìn)一步行兩兩比較：(1)學(xué)習(xí)能力：與空白對(duì)照組相比,模型組學(xué)習(xí)次數(shù)及學(xué)習(xí)總時(shí)間增加(＜0.05)；與模型組比較,電針灸治療組和多巴絲肼治療組學(xué)習(xí)次數(shù)和學(xué)習(xí)總時(shí)間均減少(＜0.05)；電針灸治療組和多巴絲肼治療組間學(xué)習(xí)次數(shù)和學(xué)習(xí)總時(shí)間比較均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(＞0.05)。(2)記憶能力：各組間兩兩比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(表1)。

表1 各組大鼠Y迷宮學(xué)習(xí)記憶能力測試結(jié)果 (±)

表1 各組大鼠Y迷宮學(xué)習(xí)記憶能力測試結(jié)果 (±)

注：與空白對(duì)照組比較,*＜0.05；與模型組比較,△＜0.05

組別學(xué)習(xí)次數(shù)(次) 學(xué)習(xí)總時(shí)間(s) 記憶次數(shù)(次) 記憶總時(shí)間(s)空白對(duì)照組 4 39.00±14.98 465.00±322.03 21.00±10.86 96.00±58.36模型組 4 64.67±9.57* 1034.25±82.01* 36.00±1.41 169.50±40.31電針灸治療組 4 23.75±8.85△ 251.50±118.18△ 6.75±5.19 53.25±28.33多巴絲肼治療組 4 33.50±8.35△ 289.75±151.07△ 13.75±7.23 77.50±41.40值10.521 14.208 7.012 3.231值0.001 0.000 0.008 0.069

2.2 各組腦組織Ch AT酶活性 空白對(duì)照組、模型組、電針灸治療組和多巴絲肼治療組Ch AT活性分別為(13.45±2.60)、(2.72±3.36)、(18.02± 7.55)、(18.24±4.65)IU,各組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(=8.899,=0.002),模型組Ch AT活力低于空白對(duì)照組(＜0.01),電針灸治療組和多巴絲肼治療組Ch AT活力較模型組均增強(qiáng)(＜0.01),電針灸治療組與多巴絲肼治療間Ch AT活性比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(=0.95)。

2.3 各組ChAT纖維陽性細(xì)胞數(shù) (1)低倍鏡下觀察：模型組右腦海馬及紋狀體神經(jīng)元減少,排列稀疏,細(xì)胞胞質(zhì)較其余組減少；經(jīng)過多巴絲肼及電針灸刺激治療后,大鼠腦部Ch AT表達(dá)陽性細(xì)胞數(shù)量增加,形態(tài)完整,排列緊密,其中電針灸治療后可見Ch AT表達(dá)陽性細(xì)胞數(shù)量明顯增加(圖1)。(2)高倍鏡下觀察：模型組海馬區(qū)和紋狀體區(qū)Ch AT陽性細(xì)胞數(shù)較空白對(duì)照組減少(＜0.01)；而電針灸治療組和多巴絲肼治療組Ch AT陽性細(xì)胞數(shù)均較模型組增加(＜0.01),而電針灸治療組和多巴絲肼治療組間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均＞0.01)(表2)。

表2 各組大鼠海馬區(qū)、紋狀體區(qū)Ch AT纖維陽性表達(dá)數(shù) (±)

表2 各組大鼠海馬區(qū)、紋狀體區(qū)Ch AT纖維陽性表達(dá)數(shù) (±)

注：與空白對(duì)照組比較,*＜0.01；與模型組比較,△＜0.01

組別 海馬區(qū) 紋狀體區(qū)空白對(duì)照組 45.50±5.94 43.17±8.76模型組 18.67±6.54* 24.00±3.02*電針灸治療組 42.67±9.57△ 35.25±7.22△多巴絲肼治療組 40.25±6.82△ 41.16±5.62△值30.333 20.975值0.000 0.000

3 討論

圖1 低倍鏡下觀察各組大鼠海馬區(qū)Ch AT纖維陽性細(xì)胞表達(dá)(DAB染色,×50)

認(rèn)知功能包括學(xué)習(xí)、記憶、空間辨識(shí)、注意和探索等能力,與人類的正常工作生活息息相關(guān)。PD患者認(rèn)知功能下降主要表現(xiàn)為空間辨識(shí)能力、探索能力、學(xué)習(xí)記憶和執(zhí)行能力下降,信息提取障礙等［9］。中樞膽堿能系統(tǒng)是構(gòu)成學(xué)習(xí)、記憶等認(rèn)知功能的主要系統(tǒng)通路,其存在于腦內(nèi)諸多部位及核團(tuán)。基底前腦發(fā)出大量膽堿能纖維,在中樞神經(jīng)系統(tǒng)投射廣泛,可延伸至皮層、海馬、紋狀體、杏仁核及丘腦等。實(shí)驗(yàn)證明,認(rèn)知能力的下降與這些部位的Ch AT活性降低、膽堿能神經(jīng)元缺失相關(guān),使大鼠的中樞膽堿能系統(tǒng)受損,引起空間記憶能力下降［10］。目前認(rèn)為,PD患者認(rèn)知障礙的發(fā)生,與患者額葉皮質(zhì)、海馬區(qū)及基底節(jié)區(qū)的廣泛腦部組織萎縮及破壞,引起腦部乙酰膽堿、多巴胺及5-羥色胺等神經(jīng)遞質(zhì)的改變密切相關(guān)［11］。

中醫(yī)學(xué)認(rèn)為PD屬于“震顫”、“內(nèi)風(fēng)”等疾患范疇。臨床上中醫(yī)將PD分為痰熱風(fēng)動(dòng)、氣滯血瘀、氣血不足、肝腎陰虛4型。目前臨床上治療PD常用針刺位點(diǎn)有百會(huì)穴、大椎穴、合谷穴等。根據(jù)大鼠穴位圖譜,大鼠百會(huì)穴及大椎穴易于定位,針刺效果良好,故本實(shí)驗(yàn)選取兩位點(diǎn),予以電針灸治療。

Y迷宮利用大鼠對(duì)光亮及空間的辨識(shí),測定大鼠空間定向、反應(yīng)時(shí)間、記憶再現(xiàn)等能力,作為評(píng)價(jià)大鼠認(rèn)知功能的指標(biāo),與臨床上PD患者所出現(xiàn)的認(rèn)知功能障礙性質(zhì)相近。通過測定疾病造模時(shí)受累的右側(cè)半腦Ch AT酶活性和免疫組化測定紋狀體海馬區(qū)Ch AT纖維陽性表達(dá)數(shù)可探究腦部Ch AT表達(dá)及表達(dá)程度。本研究結(jié)果顯示,模型組PD大鼠出現(xiàn)明顯的認(rèn)知能力下降,光鏡下觀察可見海馬區(qū)、紋狀體區(qū)的Ch AT陽性細(xì)胞表達(dá)顯著減少,腦組織勻漿檢測中樞Ch AT酶活性降低。經(jīng)過電針灸及多巴絲肼治療后,PD大鼠的認(rèn)知能力均有明顯改善,表現(xiàn)為Y迷宮中學(xué)習(xí)次數(shù)及學(xué)習(xí)總時(shí)間的減少,同時(shí)光鏡下Ch AT陽性表達(dá)數(shù)增加,受累腦部Ch AT酶活性升高。對(duì)比電針灸治療組與多巴絲肼治療組,大鼠的認(rèn)知能力、腦部Ch AT表達(dá)及表達(dá)程度均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,提示電針灸與傳統(tǒng)藥物治療對(duì)PD的認(rèn)知改善作用可能相近。

該研究結(jié)果顯示,模型組和空白對(duì)照組大鼠的記憶能力比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,其原因可能為：(1)該研究采用的判定記憶行為的標(biāo)準(zhǔn)較高,可能導(dǎo)致一些記憶行為被誤判。(2)大鼠造模后認(rèn)知能力受損,可能需要更長的時(shí)間更多的學(xué)習(xí)次數(shù)形成記憶。(3)由于認(rèn)知能力損傷模型的特殊性,記憶能力受損可能需要更長時(shí)間才能明顯表現(xiàn)。其確切原因需要進(jìn)一步完善研究證實(shí)。本實(shí)驗(yàn)中進(jìn)行Y迷宮測驗(yàn)大鼠樣本量較小,每組僅4只,其確切結(jié)論有待進(jìn)一步增加樣本量驗(yàn)證。另外,本實(shí)驗(yàn)統(tǒng)一選擇大鼠造模時(shí)受累的右側(cè)半腦進(jìn)行研究,在未來的實(shí)驗(yàn)研究中還可進(jìn)一步拓展至雙側(cè)半腦之間的相互比較等,以獲得更為全面的數(shù)據(jù)和結(jié)論。

臨床上,中晚期PD患者往往運(yùn)動(dòng)癥狀嚴(yán)重,認(rèn)知功能受損明顯［12-13］,而長期運(yùn)用傳統(tǒng)藥物治療,亦會(huì)伴發(fā)運(yùn)動(dòng)并發(fā)癥。綜上所述,在中晚期PD患者中恰當(dāng)?shù)剡\(yùn)用電針灸治療,部分替代左旋多巴藥物,可能會(huì)減少患者運(yùn)動(dòng)并發(fā)癥,改善患者的認(rèn)知能力,進(jìn)而更大程度地提高患者的生活質(zhì)量。

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(本文編輯：時(shí)秋寬)

本刊關(guān)于投稿中表格制作的幾點(diǎn)要求

在科技論文中目前普遍倡導(dǎo)和推薦使用“三線表”。表格是完整的、可獨(dú)立存在的形象化語言,表格的內(nèi)容應(yīng)簡潔直觀,以數(shù)字表達(dá)為主,避免與文字表述過于重復(fù),同時(shí)表格應(yīng)具有自明性。

1三線表格的組成(1)表序和表題：表序即表格的序號(hào),一篇論文中如只有1個(gè)表格,則表序編為表1,有兩個(gè)及以上的表格,應(yīng)按先后順序標(biāo)出表的序號(hào)。序號(hào)用阿拉伯?dāng)?shù)字表示；表的序號(hào)和標(biāo)題置于表的上方。表題應(yīng)準(zhǔn)確得體、簡短精練,中間不用標(biāo)點(diǎn),末尾不加句號(hào)。(2)表頭：指表格頂線與欄目線之間的部分,欄目是該欄的名稱,反映了表身中該欄信息的特征或?qū)傩浴?3)表身：三線表內(nèi)底線以上,欄目線以下的部分叫做表身,是表格的主體,表身內(nèi)的數(shù)字一般不帶單位,百分?jǐn)?shù)也不帶百分號(hào),均歸并在欄目中,表身中不應(yīng)有空項(xiàng),如確系無數(shù)字的欄,應(yīng)區(qū)別情況對(duì)待,在表注中簡要說明,不能輕易寫“0”或畫“-”線等填空,因“0”代表實(shí)測結(jié)果為零,“-”可代表陰性反應(yīng)。(4)表注：必要時(shí),應(yīng)將表中的符號(hào)、標(biāo)記、代碼,以及需要說明的事項(xiàng),以最簡練的文字,橫排于表身下。

2表格制作的要求(1)主謂清楚：表的橫標(biāo)目為主語,指表中所要說明的對(duì)象；縱標(biāo)目為謂語,表示對(duì)主語的說明,讀表的順序?yàn)椋褐髡Z→謂語→數(shù)據(jù)。特殊情況時(shí),主、謂語可以換位,但換位后的主謂語的性質(zhì)不變。作者在設(shè)計(jì)表格時(shí),應(yīng)力求科學(xué)、準(zhǔn)確、一目了然。一個(gè)好的表格應(yīng)具有語言學(xué)上的邏輯性,即主謂清楚、層次分明、標(biāo)目合理。(2)數(shù)字準(zhǔn)確：表格內(nèi)的數(shù)字應(yīng)準(zhǔn)確無誤,一律用阿拉伯?dāng)?shù)字,上下個(gè)位數(shù)對(duì)齊,數(shù)字中如有“±”或“～”號(hào),則以其為中心對(duì)齊。表內(nèi)不宜用“同上”、“同左”、“″”同類似詞,一律填入具體的數(shù)字或文字。未取得數(shù)據(jù)者以“″”表示；未做者則以“-”表示。表內(nèi)有效數(shù)字應(yīng)一致。(3)表格內(nèi)的單位：表格內(nèi)的單位有共用單位和特有單位,共用單位可直接寫在表題后并加圓括號(hào),特有單位可寫在相應(yīng)標(biāo)目后并加圓括號(hào),且表內(nèi)單位應(yīng)與正文一致。(4)表格中的統(tǒng)計(jì)符號(hào)：論文中的顯著性檢驗(yàn),只在表下注釋值是不夠的,應(yīng)將檢驗(yàn)方法、計(jì)算結(jié)果及值均列出,以便讀者進(jìn)一步了解實(shí)際差異的大小。

WANG Xiao-ping,Email：x_p_wang@sjtu.edu.cn

Objective To study the cognitive-improving effect of electrical acupuncture treatment on Parkinson’s disease(PD)-model rats.Methods The PD model was established by direct injection of 6-hydroxydopamine(6-OHDA)into the medial forebrain bundle using stereotactic technique.The successful PD models were treated with a two-week electrical acupuncture or Levodopa and Benserazide therapy,respectively. The choline acetyl transferase(Ch AT)level in the right halves of the brain of the 6-OHDA-induced PD models treated with acupuncture or drugs were examined by tissue homogenization and immunohistochemical test(IHC), and the cognitive function were assessed by Y-maze test.Results Compared with the PD model group,the study ability of the electrical acupuncture treatment group was improved(＜0.05),the brain Ch AT activity was higher(＜0.01),and the Ch AT-positive cell number in the hippocampus and striatum was increased(＜0.01).And there was no significant difference in study ability between acupuncture treatment and drug treatment (＞0.05).Conclusions Electrical acupuncture treatment improved cognitive function of PD models due to its potential protective role on acetylcholine neurons and up-regulating effect on brain Ch AT level.

electrical acupuncture；Parkinson’s disease；cognitive function；Y-maze；choline acetyl transferase

R742

：A

：1006-2963(2014)05-0323-05

2014-02-17)

10.3969/j.issn.1006-2963.2014.05.005

國家自然基金資助項(xiàng)目(81071065)；中國大學(xué)生知識(shí)創(chuàng)新項(xiàng)目基金(201310248088)

200080上海交通大學(xué)附屬第一人民醫(yī)院神經(jīng)科

王曉平,Email：x_p_wang@sjtu.edu.cn