張永敬,王淑珍,薛新宏,么煥新 ,張麗蘋(píng)
(1.河北省唐山市協(xié)和醫(yī)院老年病科,河北 唐山 063000; 2.河北省唐山市截癱療養(yǎng)院截癱病區(qū),河北 唐山 063000;3.河北聯(lián)合大學(xué)附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,河北 唐山 063000)
上呼吸道感染在老年人群中發(fā)病率高,病程易反復(fù)和遷延。目前,唐山大地震所致截癱患者大多已步入老年,外出、下床活動(dòng)量減少,同時(shí)長(zhǎng)期臥位或坐位,腹肌收縮無(wú)力而導(dǎo)致補(bǔ)呼氣量下降,上呼吸道感染發(fā)生率也明顯增加。故在常規(guī)治療基礎(chǔ)上,增加機(jī)體抵抗力,改善反復(fù)發(fā)作狀態(tài)是臨床醫(yī)生在輔助用藥過(guò)程中最關(guān)心的問(wèn)題。大量文獻(xiàn)報(bào)道,維生素AD具有調(diào)節(jié)機(jī)體免疫力的作用。筆者對(duì)30例截癱合并上呼吸道感染的患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上輔助應(yīng)用維生素AD,取得了較好的療效,現(xiàn)報(bào)道如下。
收集唐山市截癱療養(yǎng)院2010年2月至2011年6月截癱合并上呼吸道感染患者60例,年齡62~89歲,均有乏力、咳嗽、鼻塞、流涕、咽痛,肝腎功能均正常,無(wú)甲狀腺疾患、甲狀旁腺疾患、胃腸道疾患、心力衰竭、惡性腫瘤、新發(fā)骨折、痛風(fēng)等病史;未服用可能影響維生素D水平的藥物如抗癲癇藥、糖皮質(zhì)激素;6月內(nèi)未服用鈣劑和維生素D類(lèi)藥物;受試前1周內(nèi)無(wú)陽(yáng)光暴曬,未飲用咖啡濃茶。入組時(shí)無(wú)急性感染并發(fā)癥情況;入組前空腹采血、尿標(biāo)本化驗(yàn),常規(guī)胸部X線攝片進(jìn)行篩選。其中46例有發(fā)熱(體溫37.5~39.2 ℃),37 例有扁桃體腫大,22 例合并嘔吐、腹瀉等消化道癥狀。將60例患者分為兩組,觀察組30例,其中男17例,女13例;對(duì)照組30例,其中男16例,其中女14例。兩組患者年齡、性別、平均體重、用藥天數(shù)、病情嚴(yán)重程度等一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P >0.05),具有可比性,見(jiàn)表 1。
表1 兩組用藥前基本資料比較(n=30)
對(duì)照組30例均予上呼吸道感染常規(guī)治療,包括多飲水、抗感染(連花清瘟膠囊、頭孢丙烯等)、退熱(對(duì)乙酰氨基酚或尼美舒利)、止咳化痰(氨溴索片)等對(duì)癥治療。觀察組30例在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上,每天口服1粒維生素AD膠丸(商品名伊可新,每粒含維生素A 2 000單位、維生素D3700單位,山東達(dá)因海洋生物制藥股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字 H37022974)。觀察組口服維生素AD 3~6個(gè)月。兩組均隨訪6個(gè)月,記錄再次發(fā)生上呼吸道感染的次數(shù)。
根據(jù)衛(wèi)生部1993年頒發(fā)的《抗菌藥物臨床研究指導(dǎo)標(biāo)準(zhǔn)》,將治療結(jié)果分為臨床痊愈、顯效和無(wú)效。痊愈:1周內(nèi)熱退至正常且臨床癥狀、體征均消失;顯效:用藥后3~4 d發(fā)熱漸退且癥狀、體征好轉(zhuǎn),病程超過(guò)1周;無(wú)效:臨床癥狀、體征遷延2周以上或反復(fù)感染持續(xù)2周以上。痊愈+顯效合計(jì)為總有效。
采用 χ2檢驗(yàn),P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
結(jié)果見(jiàn)表2和表3。
表2 兩組患者療效比較[例(%),n=30]
表3 兩組患者隨訪6個(gè)月患病情況比較[例(%)]
截癱合并感染是威脅截癱患者生命的重要并發(fā)癥,發(fā)生感染的部位以呼吸道最多見(jiàn),病情易復(fù)發(fā)、病程長(zhǎng)、不易治愈,易發(fā)生變態(tài)反應(yīng),甚至引起心臟等多臟器損害,可直接危及生命,是近年來(lái)臨床工作者十分關(guān)注的疾病。
維生素A作為碳水化合物的載體而影響細(xì)胞膜的穩(wěn)定性,能穩(wěn)定呼吸道黏膜的完整性,具有維持和促進(jìn)免疫功能的作用[1]。維生素A缺乏可影響體液、細(xì)胞免疫和其他免疫功能,使呼吸道上皮細(xì)胞失去形成纖毛的分化功能,使呼吸道抵抗力下降[2]。維生素D對(duì)人體免疫功能有著重要的調(diào)節(jié)作用。維生素D可加強(qiáng)單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的免疫功能,并能促進(jìn)單核-巨噬細(xì)胞及被激活的T細(xì)胞,產(chǎn)生白細(xì)胞介素1,2,3,6和腫瘤壞死因子α及γ。1,25(OH)2D3的缺乏,可使外周血T淋巴細(xì)胞總數(shù)及T輔助細(xì)胞百分比明顯下降,導(dǎo)致細(xì)胞免疫功能下降;同時(shí),也可使B細(xì)胞分化和成熟障礙,導(dǎo)致低免疫球蛋白血癥[3]。楊月亮等[4]曾對(duì)33例反復(fù)呼吸道感染的患者進(jìn)行維生素D與免疫功能的研究,發(fā)現(xiàn)維生素D缺乏患者的T淋巴細(xì)胞亞群及IgG較正常組降低,經(jīng)補(bǔ)充維生素D后T淋巴細(xì)胞亞群及IgG明顯升高。最近,科學(xué)家又發(fā)現(xiàn)了人體內(nèi)受維生素D活性影響的幾種基因,包括多種在細(xì)胞防御中起關(guān)鍵作用的基因[5]。1988年至1994年美國(guó)第 3次國(guó)家健康及營(yíng)養(yǎng)監(jiān)測(cè)調(diào)查(NHANESⅢ)對(duì)18 883名參與者1,25(OH)2D3水平與近期 URTI的關(guān)系進(jìn)行了研究[6],結(jié)果表明血清1,25(OH)2D3水平與近期URTI發(fā)生率呈反相關(guān)。足量的1,25(OH)2D3是活化人導(dǎo)管素 /抗菌肽 hCAP-18(LL-37)表達(dá)和增強(qiáng)巨噬細(xì)胞功能和天然免疫的必要條件[7]。
本研究中,在患者上呼吸道感染時(shí)及時(shí)給予維生素AD口服,補(bǔ)充了體內(nèi)可能存在的維生素AD不足,增強(qiáng)了機(jī)體的免疫力,因而臨床癥狀和體征消失較快,療程較短,取得了較好的臨床效果。且持續(xù)低劑量服用可明顯減少截癱患者發(fā)生呼吸道感染的幾率。維生素AD服法簡(jiǎn)單,患者易于接受,預(yù)防劑量?jī)?nèi)使用,無(wú)一例出現(xiàn)不良反應(yīng)或中毒表現(xiàn),值得臨床推廣。
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