腦梗死與糖代謝異常相關性研究

2014-04-24 11:08:11趙德成袁建喜

中國醫(yī)學創(chuàng)新 2014年9期

趙德成　袁建喜

【摘要】目的：觀察不同損害程度腦梗死患者的血糖水平，分析其糖代謝異常情況，探討腦梗死與糖代謝異常的關系，為腦梗死的預防、診斷、治療提供依據(jù)。方法：選取2010年1月-2013年8月入住本院腦病科的108例急性腦梗死患者，根據(jù)梗死范圍將其分為輕度組41例、中度組40例、重度組27例，通過檢測空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（PG）、糖化血紅蛋白（HbA1c），觀察患者的糖代謝情況。結果：糖調(diào)節(jié)受損、糖尿病與正常血糖患者比較，中度及重度組腦梗死比率明顯升高；糖尿病患者腦梗死中度組、重度組比率較糖調(diào)節(jié)受損患者明顯升高；腦梗死中度組、重度組的HbA1c、FPG、2 h PG水平均明顯高于腦梗死輕度組，重度組的HbA1c、FPG、2 h PG水平明顯高于中度組，差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論：糖代謝異常與腦梗死的發(fā)生及損害程度明顯相關，良好的血糖控制有利于降低腦梗死的發(fā)生率，監(jiān)測血糖并控制正常范圍內(nèi)可改善預后。

【關鍵詞】腦梗死；血糖；糖代謝異常

腦梗死作為最常見的腦血管病，占所有腦血管病的70%，已成為影響人類健康的主要疾病之一，是嚴重危害人類健康和生命的常見病、多發(fā)病[1]。其病因主要是由于動脈粥樣硬化以及其他動脈炎等腦血管病變造成腦組織缺血、缺氧及壞死。大規(guī)模的流行病學研究表明糖尿病及糖調(diào)節(jié)受損可使心腦血管疾病的危險性顯著增加[2]。為探討腦梗死與糖代謝異常的關系，本研究對108例急性腦梗死患者進行分析，觀察腦梗死程度與糖代謝的關系，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2010年1月-2013年8月入住本院腦病科的108例急性腦梗死患者，其中男56例，女52例；年齡41～83歲，平均（62.24±11.6）歲。入院后48 h內(nèi)經(jīng)頭顱CT和/或MRI證實存在腦梗死，根據(jù)梗死灶范圍分為：輕度（梗死灶直徑<10 mm）、中度（梗死灶直徑10～20 mm）和重度（梗死灶直徑>20 mm）。

1.2 檢測指標入院后當日或次日空腹抽血檢測空腹血糖（FPG）、糖化血紅蛋白（HbA1c），給予口服葡萄糖粉75 g后2 h抽血測量血糖（PG）。若FPG≥7.0 mmol/L，HbA1c正常者，考慮可能存在應激性高血糖，暫不應用降糖藥物，給予限制葡萄糖攝人及靜脈使用，病情穩(wěn)定后多次復查FPG，并完成糖耐量試驗。

1.3 糖代謝異常診斷標準 FPG≤6.0 mmol/L屬正常范圍，6.1～6.9 mmol/L診斷為空腹血糖調(diào)節(jié)受損，血糖≥7.0 mmol/L，

診斷為糖尿?。? h PG<7.8 mmol/L考慮糖耐量正常，7.8～11.1 mmol/L診斷為糖耐量減低，>11.1 mmol/L考慮為糖尿病[3]?？崭寡钦{(diào)節(jié)受損及糖耐量減低統(tǒng)稱為糖調(diào)節(jié)受損。

1.4 統(tǒng)計學處理采用SPSS 17.0軟件對所得數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析，所有數(shù)據(jù)進行正態(tài)性檢驗、方差齊性檢驗。符合正態(tài)分布的計量資料用（x±s）表示，兩組間比較采用單因素方差分析，使用LSD檢驗。不同損害程度腦梗死患者發(fā)病率情況應用R×C卡方檢驗有無差異，若有差異，應用四格表卡方檢驗比較發(fā)生率，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 診斷結果 108例急性腦梗死患者，43例患者入院前已診為糖尿病（39.8%），11例患者入院后經(jīng)糖耐量試驗診斷為糖尿病（10.2%），9例患者為糖調(diào)節(jié)受損（8.3%）。

2.2 不同損害程度腦梗死患者血糖情況的比較糖調(diào)節(jié)受損和糖尿病與正常血糖患者比較，中度和重度組腦梗死比率明顯升高；糖尿病患者腦梗死中度組、重度組比率較糖調(diào)節(jié)受損患者明顯升高，差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表1。

3 討論

動脈粥樣硬化病變范圍廣，可涉及多個器官、組織，其中腦動脈粥樣硬化疾病進展后可導致腦卒中。腦梗死又稱缺血性腦卒中，是最為常見的一種腦血管病，系由于各種病因所造成的局部腦組織區(qū)域血液供應障礙，導致腦組織缺血缺氧性病變壞死，進而產(chǎn)生臨床上對應的神經(jīng)功能缺失表現(xiàn)。糖尿病合并腦梗死的相對危險程度是非糖尿病患者的2～3倍[1]。研究表明，糖尿病是腦梗死的獨立危險因素，而糖調(diào)節(jié)受損亦可增加腦梗死的發(fā)病率及復發(fā)率[4]。

3.1 糖代謝異常與動脈粥樣硬化腦梗死是嚴重危害人類健康的疾病，目前在我國它的發(fā)病率仍居高不下，糖尿病增加動脈粥樣硬化的危險，與非糖尿病的健康人群相比較，糖尿患者群動脈粥樣硬化的發(fā)病率高，發(fā)病年齡輕、病情進展快，是腦梗死的獨立危險因素。有研究顯示，在糖調(diào)節(jié)受損階段，大血管疾病的發(fā)病率即有明顯增加[4]。糖尿病以高血糖為主要特征，長期的慢性高血糖可引起血管結構和功能的改變，而“高糖記憶效應”也可使短期的血糖升高對血管產(chǎn)生長期的不良影響，從而導致血管損傷，引發(fā)動脈粥樣硬化[5]。糖尿病另一個主要特征是血脂代謝異常，主要是由胰島素抵抗和高血糖引起，它也是加速動脈粥樣硬化發(fā)生的關鍵因素，糖尿病血脂異常主要表現(xiàn)為甘油三酯水平升高、高密度脂蛋白膽固醇水平降低、低密度脂蛋白膽固醇水平增高，三者構成動脈粥樣硬化的危險因素，共同促進動脈粥樣硬化病理過程的啟動和發(fā)展[6]。糖調(diào)節(jié)受損作為糖尿病的前期病變，60%～75%的糖調(diào)節(jié)受損人群已經(jīng)存在胰島素抵抗，并且已有研究證實，糖調(diào)節(jié)受損患者的心血管疾病發(fā)病率高于血糖正常人群，甚至與糖尿患者群接近[7]。已有研究證實，經(jīng)口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）檢測大多數(shù)心腦血管病患者存在糖代謝異常[8]。因此，糖尿病患者的動脈粥樣硬化病變早在糖尿病診斷之前、尚處于糖調(diào)節(jié)受損階段時就已發(fā)生，究其原因考慮主要與糖調(diào)節(jié)受損人群已存在血糖水平的異常和胰島素抵抗有關，兩者共同促進糖調(diào)節(jié)受損患者動脈粥樣硬化的起始及進展。因此，糖代謝異?；颊邉用}粥樣硬化發(fā)生早、進展快、病情重，可較早期發(fā)生嚴重的心腦血管疾病[1，7]。endprint

3.2 糖代謝異常與腦梗死損害程度及預后的關系本研究發(fā)現(xiàn)，糖代謝異?；颊吣X梗死損害程度明顯重于正常血糖患者，而糖代謝異?；颊咧械奶悄虿』颊叩哪X梗死損害程度明顯重于糖調(diào)節(jié)受損患者，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；進一步分析顯示，腦梗死損害程度嚴重患者不論是即時血糖水平（FPG、2 h PG），還是近期平均血糖水平（HbA1c）均明顯升高，這說明糖代謝異?；颊邿o論是已確診為糖尿病，還是處于糖尿病前期的糖調(diào)節(jié)受損階段，腦血管風險都已明顯升高。眾所周知，高血糖對心腦血管的損害是顯著的，而急性腦梗死時可通過下丘腦-垂體-腎上腺素軸刺激細胞因子釋放，增加糖原分解、糖異生，胰島素抵抗加重，使血糖升高，而高血糖可促進腦缺血組織的神經(jīng)元壞死，加重病情，形成惡性循環(huán)[9-11]。造成腦梗死病變范圍更加廣泛，損害程度更嚴重，預后更差。本研究表明，通過觀察不同損害程度腦梗死患者的血糖水平，分析腦梗死患者的糖代謝異常情況，可為腦梗死的預防、診斷、治療提供依據(jù)[12-13]。

3.3 腦梗死患者糖代謝異常的診斷時機急性腦梗死患者急性期血糖升高，可以是原有糖代謝異常的反映，亦可以是應激反應的表現(xiàn)，但應激性血糖升高持續(xù)多久，有研究認為，急性腦梗死患者在病后（14±4）d已經(jīng)無應激性血糖升高，可以作為并發(fā)糖尿?。―M）、糖耐量受損（TGT）、空腹血糖受損（IGF）的診斷時間點。研究表明，伴發(fā)高血糖的急性腦梗死患者神經(jīng)功能缺損嚴重，糖代謝水平變化對急性腦梗死患者的病情和預后判斷有參考價值，監(jiān)測血糖并控制正常范圍內(nèi)可改善預后[14]。

因此，對于腦血管病高危人群，更多地關注糖代謝水平，積極將血糖控制在理想范圍，將有利于降低腦梗死的發(fā)生風險；積極治療糖尿病和糖調(diào)節(jié)受損，對腦梗死的一級預防和二級預防具有重要的臨床價值。對于已存在腦血管病的患者，良好的血糖水平管理，對改善預后、預防再發(fā)都具有重要的臨床意義。

參考文獻

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（收稿日期：2013-09-13）（本文編輯：歐麗）endprint

3.2 糖代謝異常與腦梗死損害程度及預后的關系本研究發(fā)現(xiàn)，糖代謝異常患者腦梗死損害程度明顯重于正常血糖患者，而糖代謝異?；颊咧械奶悄虿』颊叩哪X梗死損害程度明顯重于糖調(diào)節(jié)受損患者，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；進一步分析顯示，腦梗死損害程度嚴重患者不論是即時血糖水平（FPG、2 h PG），還是近期平均血糖水平（HbA1c）均明顯升高，這說明糖代謝異?；颊邿o論是已確診為糖尿病，還是處于糖尿病前期的糖調(diào)節(jié)受損階段，腦血管風險都已明顯升高。眾所周知，高血糖對心腦血管的損害是顯著的，而急性腦梗死時可通過下丘腦-垂體-腎上腺素軸刺激細胞因子釋放，增加糖原分解、糖異生，胰島素抵抗加重，使血糖升高，而高血糖可促進腦缺血組織的神經(jīng)元壞死，加重病情，形成惡性循環(huán)[9-11]。造成腦梗死病變范圍更加廣泛，損害程度更嚴重，預后更差。本研究表明，通過觀察不同損害程度腦梗死患者的血糖水平，分析腦梗死患者的糖代謝異常情況，可為腦梗死的預防、診斷、治療提供依據(jù)[12-13]。

3.3 腦梗死患者糖代謝異常的診斷時機急性腦梗死患者急性期血糖升高，可以是原有糖代謝異常的反映，亦可以是應激反應的表現(xiàn)，但應激性血糖升高持續(xù)多久，有研究認為，急性腦梗死患者在病后（14±4）d已經(jīng)無應激性血糖升高，可以作為并發(fā)糖尿病（DM）、糖耐量受損（TGT）、空腹血糖受損（IGF）的診斷時間點。研究表明，伴發(fā)高血糖的急性腦梗死患者神經(jīng)功能缺損嚴重，糖代謝水平變化對急性腦梗死患者的病情和預后判斷有參考價值，監(jiān)測血糖并控制正常范圍內(nèi)可改善預后[14]。