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      2型糖尿病的中醫(yī)辨證和胰島素抵抗的關(guān)系

      2014-04-19 08:27:33劉雅凝
      中國醫(yī)藥指南 2014年14期
      關(guān)鍵詞:濕型陽虛陰虛

      劉雅凝

      (張家港廣和中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院,江蘇 張家港 215633)

      2型糖尿病的中醫(yī)辨證和胰島素抵抗的關(guān)系

      劉雅凝

      (張家港廣和中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院,江蘇 張家港 215633)

      目的分析2型糖尿?。═2DM)的中醫(yī)辨證與胰島素抵抗之間的關(guān)系。方法收集T2DM患者120例為觀察組,根據(jù)中醫(yī)辨證理論進(jìn)行分型,并選擇同期健康體檢者120例為對照組,分別測定兩組的身高、體質(zhì)量指數(shù)(BMI)、血糖及血脂水平,并聯(lián)系中醫(yī)證型進(jìn)行研究分析。結(jié)果濕熱困脾型在T2DM中所占比例最高,觀察組各型的胰島素敏感指數(shù)(ISI)均顯著低于對照組,TC、TG、HbAlc以及BMI顯著高于對照組,P<0.05。結(jié)論T2DM的中醫(yī)證型發(fā)展趨勢為陰虛燥熱證經(jīng)過濕熱困脾證發(fā)展至陽虛濕瘀證,隨著病程的發(fā)展,胰島素抵抗程度呈現(xiàn)先升后降的變化。濕熱困脾型在T2DM中的比重最大,且胰島素抵抗程度較為嚴(yán)重。

      胰島素抵抗;2型糖尿??;中醫(yī)辨證

      糖尿?。―M)是威脅人類健康的常見疾病,近年來其發(fā)病率有上升的趨勢,尤其是2型糖尿?。═2DM)的發(fā)病率上升較為明顯[1]。胰島素抵抗(IR)是T2DM的基本特征,貫穿了整個(gè)發(fā)病過程。中醫(yī)療法在治療T2DM方面具有顯著優(yōu)勢,但關(guān)于中醫(yī)辨證分型與胰島素抵抗之間的研究報(bào)道目前尚較少見。本研究就T2DM的中醫(yī)辨證與胰島素抵抗的之間關(guān)系展開研究,旨在闡明T2DM的中醫(yī)證型以及其特異性生理、病理變化,報(bào)道如下。

      1 資料與方法

      1.1 一般資料

      收集2011年1月至2013年1月期間,我院收治的T2DM患者共120例為觀察組,其中,男63例,女57例;年齡42~81歲,平均為(56.4± 11.5)歲。中醫(yī)證型:36例陰虛燥熱型,63例濕熱困脾型,21例陽虛痰濕型。選擇同期來院體檢健康人120例為對照組,其中,男65例,女55例,年齡42~80歲,平均為(57.6±12.4)歲,血、尿、便常規(guī)、肝腎功能、心電圖及血糖均無異常,無中醫(yī)偏盛、陰陽偏衰等表現(xiàn)。兩組的年齡、性別無明顯差異(P>0.05)。

      1.2 方法

      調(diào)查并記錄兩組一般資料,包括姓名、年齡、性別、身高、病程、體質(zhì)量等。受試者均晨取空腹肘靜脈血6 mL,以葡萄糖氧化酶法測定空腹血糖(FPG)以及餐后2 h血糖(PPG),以化學(xué)發(fā)光法測定空腹胰島素(FINS),以酶法測定血脂譜,包括三酰甘油(TG)以及總膽固醇(TC),并測定糖化血紅蛋白(HbAlc)。計(jì)算體質(zhì)量指數(shù)(BMI)以及胰島素敏感指數(shù)(ISI)。ISI=-ln(FPG×FINS)。ISI越小表示胰島素抵抗越嚴(yán)重。

      1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

      2 結(jié) 果

      2.1 T2DM的中醫(yī)辨證分型。

      本組120例T2DM患者中,36例(30.0%)陰虛燥熱型,63例(52.5%)濕熱困脾型,21例(17.5%)陽虛痰濕型。濕熱困脾型所占比例顯著高于另外兩型,P<0.05。

      2.2 T2DM各型的年齡及病程分布

      陰虛燥熱型的平均年齡為(47.9±9.7)歲,病程為(3.0±1.4)年;濕熱困脾型分別為(50.9±9.1)歲、(4.7±3.7)年;陰虛濕淤型分別為(60.2±8.8)歲、(10.8±2.2)年。陰虛燥熱型的年齡及病程最低,各型之間比較差異顯著,P<0.05。

      2.3 各組的胰島素及ISI比較

      觀察組的FPG及FINS均顯著高于對照組,且濕熱困脾型較組內(nèi)其他兩型顯著更高,P<0.05;觀察組的ISI均顯著低于對照組,其中,濕熱困脾型的ISI最低,其次為陽虛痰濕型,三組比較差異顯著。見表1。

      表1 各組的胰島素及ISI比較

      表1 各組的胰島素及ISI比較

      組別 例數(shù) FINS(mIU/L)FPG(mmol/L) ISI對照組 120 7.6±3.8 4.8±0.9 -0.5±0.3觀察組 陰虛燥熱型 36 14.9±3.3 8.7±1.1 -4.3±0.3濕熱困脾型 63 23.3±8.5 11.4±1.9 -4.9±1.1陽虛痰濕型 21 19.9±4.8 10.4±1.4 -4.5±0.4

      2.4 各組血脂、HbAlc及BMI比較

      觀察組的TC、TG、BMI以及HbAlc水平均顯著高于對照組(P<0.05);觀察組中,濕熱困脾型的各項(xiàng)指標(biāo)均顯著高于其他證型(P<0.05),陽虛痰濕型與陰虛燥熱型之間各項(xiàng)指標(biāo)比較均無顯著差異(P>0.05)。具體見表2。

      表2 各組血脂、HbAlC及BMI比較

      表2 各組血脂、HbAlC及BMI比較

      組別 例數(shù) TG(mmol/L)TC(mmol/L) HbAlc (%)BMI(kg/m2)對照組 120 1.2±0.4 4.4±0.8 4.1±0.8 22.7±1.3觀察組 陰虛燥熱型 36 2.2±0.7 5.5±0.7 7.4±1.1 25.4±1.9濕熱困脾型 63 2.8±0.9 6.1±0.5 9.3±1.6 26.4±1.8陽虛痰濕型 21 2.3±0.7 5.3±0.6 8.1±1.2 22.8±1.3

      3 討 論

      胰島素抵抗是T2DM患者的主要病理生理學(xué)因素,目前,臨床研究認(rèn)為胰島素生物活性降低或者不足是引起T2DM的主要病因[2]。此外,肌肉、感染以及脂肪組織對于葡萄糖的生物利用率降低,肝糖原的輸出量增多等均是造成高血糖的重要因素。脂肪組織對葡萄糖的轉(zhuǎn)移以及血漿對TG的移除減少,導(dǎo)致脂蛋白脂酶的活性降低,從而導(dǎo)致血中游離脂肪酸以及TG的濃度升高,引起脂代謝紊亂[3,4]。

      祖國醫(yī)學(xué)認(rèn)為,糖尿病屬中醫(yī)“消渴病”的范疇,主要是由于飲食不節(jié)、先天不足、勞逸失度、內(nèi)傷七情以及外感六淫等因素致肺胃腎之陰耗傷所致。對于T2DM的中醫(yī)辨證分型,目前尚無統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)[3,4]。本研究根據(jù)其病因病機(jī)分為濕熱困脾、陰虛燥熱以及陽虛痰濕型3個(gè)證型。從研究結(jié)果可看出,陰虛燥熱型多見于發(fā)病早期,此期患者的病情較輕,雖存在胰島素抵抗,但程度較輕。隨著病程的進(jìn)展,病情加重,ISI隨之降低,最終發(fā)展成為陽虛濕瘀型。該階段的病情較為嚴(yán)重,患者血糖水平降低,ISI有所提高,但仍然存在明顯胰島素抵抗。研究結(jié)果顯示T2DM患者的胰島素抵抗程度表現(xiàn)出先升后降的變化。

      研究結(jié)果顯示,觀察組各型患者的FPG及FINS均顯著高于對照組,ISI均顯著低于對照組,TC、TG、BMI以及HbAlc水平均顯著高于對照組。認(rèn)為T2DM患者均存在不同程度的糖脂代謝紊亂以及胰島素抵抗。在120例T2DM患者中,濕熱困脾型所占比例顯著高于其他類型,且其BMI顯著高于其他證型,且此證型患者多存在嚴(yán)重胰島素抵抗,患者表現(xiàn)為血脂代謝紊亂、肥胖以及胰島素抵抗等,這些因素可導(dǎo)致ISI顯著低于其他證型。濕熱困脾型的TC及TG均顯著高于其他證型。提示胰島素抵抗可能與血脂代謝密切相關(guān)。

      總之,在臨床診斷T2DM中,應(yīng)充分結(jié)合中醫(yī)證型及現(xiàn)代醫(yī)學(xué)客觀指標(biāo),利用二者之間的聯(lián)系,從宏觀和微觀上進(jìn)行診斷和治療,有利于提高臨床療效,降低病死率,并提高患者的生活質(zhì)量。

      [1] 康廣水.2型糖尿病的中醫(yī)辨證探索[J].中國中醫(yī)藥現(xiàn)代遠(yuǎn)程教育,2010,8(7):203.

      [2] 陳宇美.2型糖尿病分型與胰島素抵抗以及生長抑素的關(guān)系[J].中國醫(yī)藥導(dǎo)刊,2012,14(5):855.

      [3] 付能勇.2型糖尿病胰島素抵抗的中醫(yī)辨證治療臨床觀察[J].亞太傳統(tǒng)醫(yī)藥,2012,8(2):61-62.

      [4] 申濤,黃曉華,歐亞龍,等.2型糖尿病患者中醫(yī)辨證分型與胰島素抵抗的關(guān)系[J].中國中醫(yī)藥科技,2011,18(3):235.

      R255.4

      B

      1671-8194(2014)14-0275-02

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