居敏娜
(海寧鹽官衛(wèi)生院內(nèi)科,浙江 海寧314412)
潘托拉唑治療消化性潰瘍的療效及安全性
居敏娜
(海寧鹽官衛(wèi)生院內(nèi)科,浙江 海寧314412)
目的分析和研究潘托拉唑治療消化性潰瘍的療效及安全性。方法我們選取2009年1月至2012年1月消化性潰瘍患者112例,將其按數(shù)字隨機表法分為觀察組56例與對照組56例。對照組患者給予阿莫西林+甲硝唑+奧美拉唑進行治療;觀察組患者給予阿莫西林+甲硝唑+潘托拉唑進行治療,兩組患者治療1個月后,將其治療效果及不良反應(yīng)發(fā)生率進行對比。結(jié)果觀察組患者的治療總有效率為89.3%;對照組患者的治療總有效率為73.2%,兩組相比,觀察組明顯高于對照組(P<0.05),具有統(tǒng)計學(xué)意義。觀察組患者在治療期間的不良反應(yīng)發(fā)生率為3.6%;對照組患者在治療期間的不良反應(yīng)發(fā)生率為10.7%,兩組相比,觀察組明顯低于對照組(P<0.05),具有統(tǒng)計學(xué)意義。兩組患者臨床癥狀緩解時間沒有明顯差異(P>0.05),無統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論將潘托拉唑應(yīng)用于消化性潰瘍患者的治療中,療效顯著,能夠有效緩解患者的臨床癥狀,縮短臨床癥狀緩解時間,并且患者在治療期間出現(xiàn)的不良反應(yīng)癥狀較輕,安全可靠,值得臨床推廣與應(yīng)用。
潘托拉唑;奧美拉唑;消化性潰瘍;質(zhì)子泵抑制劑
消化性潰瘍包括胃潰瘍與十二指腸潰瘍,是臨床上的常見病與多發(fā)病,其發(fā)病機制為:過度消化十二指腸壁及胃壁,胃蛋白酶與胃酸分泌過量,致使黏膜組織受損,而發(fā)生潰瘍[1]。目前,隨著人們生活水平提高以及飲食結(jié)構(gòu)改變,消化性潰瘍的病發(fā)率也呈現(xiàn)明顯上升的趨勢,臨床上對其治療的藥物較多,但常會出現(xiàn)嗜睡、皮疹、頭痛等不良癥狀,質(zhì)子泵抑制劑出現(xiàn)在消化性潰瘍方面是一種突破,為了探討潘托拉唑的治療效果及安全性,本文選取2009年1月至2012年1月消化性潰瘍患者112例,將其按數(shù)字隨機表法分為觀察組56例與對照組56例。對照組患者給予阿莫西林+甲硝唑+奧美拉唑進行治療;觀察組患者給予阿莫西林+甲硝唑+潘托拉唑進行治療,兩組患者治療1個月后,將其治療效果及不良反應(yīng)發(fā)生率進行對比,觀察組取得了較好的效果,現(xiàn)將具體內(nèi)容匯報如下。
1.1 一般資料
我們選取2009年1月至2012年1月消化性潰瘍患者112例,將其按數(shù)字隨機表法分為觀察組56例與對照組56例。56例對照組患者中:男32例,女24例;年齡在31~76歲,平均年齡為(49.7±12.5)歲。疾病類型分為:胃潰瘍19例;十二指腸潰瘍37例。56例觀察組患者中:男31例,女25例;年齡在34~72歲,平均年齡為(48.6±12.3)歲。疾病類型分為:胃潰瘍22例;十二指腸潰瘍34例。兩組患者在臨床上均已明確診斷為消化性潰瘍。排除標準:患者在1周內(nèi)服用過抗?jié)兊乃幬?;?fù)合性潰瘍的患者;惡性腫瘤的患者;哺乳期及妊娠期患者;嚴重的心、肺、肝、腎疾病患者。兩組患者的臨床資料經(jīng)統(tǒng)計學(xué)分析,在性別、年齡、疾病類型等方面的差異沒有統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)具有可比性。
1.2 方法
對照組患者給予阿莫西林+甲硝唑+奧美拉唑進行治療:奧美拉唑20 mg早、晚空腹口服,2次/天;阿莫西林1.0 g口服,2次/天;甲硝唑0.4 g口服,2次/天。
觀察組患者給予阿莫西林+甲硝唑+潘托拉唑進行治療:潘托拉唑40 mg早、晚空腹口服,2次/天;阿莫西林1.0 g口服,2次/天;甲硝唑0.4 g口服,2次/天。
1.3 評價指標
療效判定標準[2]。治愈:臨床癥狀消失,潰瘍面消失或進入至瘢痕期;好轉(zhuǎn):臨床癥狀緩解,潰瘍面縮小達50%,或進入至愈合期;無效:臨床癥狀與潰瘍灶沒有明顯的變化或加重。
1.4 統(tǒng)計學(xué)處理
采用SPSS 11.0軟件進行統(tǒng)計學(xué)的分析,將均數(shù)±標準差作為計量資料表示方法,采用t進行檢驗處理,以P<0.05作為差異標準,判斷兩組有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 觀察組患者的治療總有效率為89.3%;對照組患者的治療總有效率為73.2%,兩組相比,觀察組明顯高于對照組(P<0.05),具有統(tǒng)計學(xué)意義。見表1。
表1 兩組患者療效對比表
2.2 觀察組患者在治療期間的不良反應(yīng)發(fā)生率為3.6%;對照組患者在治療期間的不良反應(yīng)發(fā)生率為10.7%,兩組相比,觀察組明顯低于對照組(P<0.05),具有統(tǒng)計學(xué)意義。見表2。
表2 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況對比表
2.3 觀察組患者的腹痛消失時間(3.6±1.5)d;對照組患者的腹痛消失時間(3.8±1.3)d。兩組患者臨床癥狀緩解時間沒有明顯差異(P>0.05),無統(tǒng)計學(xué)意義。
消化性潰瘍是臨床上較常見慢性疾病,其發(fā)病率與復(fù)發(fā)率均較高,也是引發(fā)消化道出血的最主要因素[3]。消化性潰瘍是由于胃腸道內(nèi)侵襲因素的增多,再加之自身防御不足而引發(fā)。鹽酸是胃液主要構(gòu)成成分,由壁細胞分泌,且受神經(jīng)與體液調(diào)節(jié),壁細胞內(nèi)含有多種受體,最主要的有:胃泌素受體、組胺受體、膽堿受體等,當某些物質(zhì)與壁細胞結(jié)合后,激活了細胞內(nèi)的信使,致使壁細胞中質(zhì)子泵活性增強,導(dǎo)致胃酸過多分泌[4]。
質(zhì)子泵能夠競爭性、選擇性作用胃黏膜壁的細胞上,使壁細胞內(nèi)的H+離子不能轉(zhuǎn)移至細胞外與胃腔內(nèi)部而形成胃酸,達到抑制胃壁細胞質(zhì)子泵活性,抑制或減少胃酸的分泌的作用[5]。潘托拉唑?qū)俚谌|(zhì)子泵的抑制劑,應(yīng)用于反流性食管炎、消化性潰瘍的治療中,能夠有效緩解胃酸過度分泌,其可以在pH值較低腸壁與胃壁細胞小管中,轉(zhuǎn)變成嗜硫環(huán)化次的磺酰胺,形成酶抑制性的復(fù)合物,降低酶的活性,治療效果較好,其藥物的生物利用率低,穩(wěn)定性很好,并且同肝臟細胞沒有明顯相互作用,不影響肝臟代謝[6]?;颊咴谥委熎陂g不良反應(yīng)發(fā)生率較低,主要表現(xiàn)為輕度的頭痛、頭暈、皮膚瘙癢等,患者無須停止治療,癥狀均會緩解。
從本次研究結(jié)果可以看出,觀察組患者治療總有效率明顯高于對照組,并且觀察組患者在治療期間的不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于對照組,這一結(jié)果充分說明了將潘托拉唑應(yīng)用于消化性潰瘍患者的治療中,療效顯著,能夠有效緩解患者的臨床癥狀,縮短臨床癥狀緩解時間,并且患者在治療期間出現(xiàn)的不良反應(yīng)癥狀較輕,安全可靠,值得臨床推廣與應(yīng)用。
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[2] 吳清芝,吳莉莉.潘托拉唑——一種新的質(zhì)子泵抑制劑[J].亞太傳統(tǒng)醫(yī)藥,2011,11(1):213-214.
[3] 程紅宇.潘托拉唑治療78例消化性潰瘍合并上消化道出血患者療效分析[J].中國醫(yī)藥指南,2012,5(11):105.
[4] 馬海峰.康復(fù)新液與質(zhì)子泵抑制劑聯(lián)合治療較大消化性潰瘍的臨床分析[J].當代醫(yī)學(xué),2013,9(7):119-120.
[5] 楊瑩瑩.觀察潘托拉唑治療消化性潰瘍100例的療效及安全性[J].吉林醫(yī)學(xué),2013,21(7):54-55.
[6] 劉德衛(wèi).潘托拉唑治療消化性潰瘍的臨床療效探究[J].現(xiàn)代診斷與治療,2013,17(1):162-163.
R573.1;R574.1
B
1671-8194(2014)14-0170-02