磷酸肌酸治療小兒心肌炎的效果觀察

楊維剛

（吉林市兒童醫(yī)院，吉林 吉林 132011）

磷酸肌酸治療小兒心肌炎的效果觀察

楊維剛

（吉林市兒童醫(yī)院，吉林 吉林 132011）

目的對(duì)應(yīng)用磷酸肌酸治療小兒心肌炎的臨床療效進(jìn)行研究分析。方法選擇我院在2010年1月至2014年1月收治的90例心肌炎患兒，根據(jù)臨床用藥情況分為兩組，對(duì)照組給予常規(guī)治療，包括臥床休息、吸氧、抗病毒、維生素C以及對(duì)癥治療，治療組在以上治療的基礎(chǔ)上加用磷酸肌酸治療，觀察兩組的臨床療效，并進(jìn)行分析。結(jié)果治療組患兒的癥狀體征、血生化檢查、心電圖等的改善均明顯優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05），兩組的總有效率比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論磷酸肌酸治療小兒心肌炎臨床療效確切，值得臨床推廣。

小兒；心肌炎；磷酸肌酸；臨床療效

小兒心肌炎是由多種病因引起的心肌炎性病變[1]，部分可累及心包或者心內(nèi)膜，主要病因包括感染、結(jié)締組織疾病、中毒、特發(fā)性等因素。在各類型心肌炎中病毒性心肌炎最為常見。心肌炎患兒心肌細(xì)胞的水腫、變性、壞死、纖維化等造成心臟的結(jié)構(gòu)與功能發(fā)生變化以及心電生理紊亂[2]，并可演變成擴(kuò)張型心肌病，故該病的臨床表現(xiàn)多種多樣、輕重不一。臨床上診斷該病主要根據(jù)1999年修訂的中國(guó)兒童病毒性心肌炎診斷標(biāo)準(zhǔn)來診斷該病。該病的治療原則為休息、抗病毒、改善心肌營(yíng)養(yǎng)以及對(duì)癥支持。本文在傳統(tǒng)治療小兒心肌炎的基礎(chǔ)上應(yīng)用磷酸肌酸，并進(jìn)行臨床效果分析，從臨床癥狀、血生化檢查、心電圖等方面進(jìn)行分析，現(xiàn)研究結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇本院在2010年1月至2014年1月收治的心肌炎患兒90例，并根據(jù)用藥情況分為對(duì)照組與治療組，其中對(duì)照組45例，男患兒23例，女患兒22例，年齡波動(dòng)在3個(gè)月～14歲，平均年齡（4.26±0.5）歲；治療組45例，男患兒25例，女患兒20例，年齡波動(dòng)在3個(gè)月～14歲，平均年齡（4.16±0.7）歲；治療組和對(duì)照組在性別、年齡、體質(zhì)量、病情、血生化檢查、心電圖改變情況等方面經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

所有患兒的診斷標(biāo)準(zhǔn)均符合1999年修訂的中國(guó)兒童病毒性心肌炎診斷標(biāo)準(zhǔn)。其中臨床診斷依據(jù)為：心功能不全、心源性休克、心腦綜合征；心臟擴(kuò)大（X線、超聲心動(dòng)圖檢查具有表現(xiàn)之一）；心電圖改變（以R波為主的2個(gè)或者2個(gè)以上主要導(dǎo)聯(lián)的ST-T改變，竇房、房室傳導(dǎo)阻滯，完全右或者左傳導(dǎo)阻滯，成聯(lián)律、多型、多源、成對(duì)或并行早搏，非房室結(jié)及房室折返引起的異味性心動(dòng)過速，低電壓及異常Q波）；肌酸激酶同工酶（CK-MB）或心肌肌鈣蛋白（cTnI）升高。

1.2 方法

兩組患兒采用不同的治療方案，治療方案如下。對(duì)照組：臥床休息、抗病毒、維生素C以及對(duì)癥支持；治療組：臥床休息、抗病毒、維生素C、對(duì)癥支持以及加用磷酸肌酸，其中磷酸肌酸的用法為[3]，靜脈滴注，0.5克/次，一次/天。并且臥床休息、抗病毒、維生素C以及對(duì)癥支持的原則無(wú)差異。密切觀察兩組患兒的臨床癥狀、體征，血生化檢查，心電圖的改變情況，治療療程為10～14 d。

1.3 療效標(biāo)準(zhǔn)

療效判斷主要根據(jù)癥狀體征、血生化檢查、心電圖的變化情況。顯效：乏力、胸悶心悸、心前區(qū)不適、惡心、腹痛、暈厥等癥狀消失；心音低鈍、心律不齊、奔馬律、心臟擴(kuò)大、肺部干濕啰音等體征消失；心肌酶譜恢復(fù)正常；心電圖恢復(fù)正常。有效：乏力、胸悶心悸、心前區(qū)不適、惡心、腹痛、暈厥等癥狀好轉(zhuǎn)或減輕；心音低鈍、心律不齊、奔馬律、心臟擴(kuò)大、肺部干濕啰音等體征減輕或好轉(zhuǎn)；心肌酶譜明顯下降但未達(dá)到正常水平；心電圖的異常表現(xiàn)減輕；但未達(dá)到正常水平。無(wú)效：癥狀體征、心肌酶譜、心電圖未見好轉(zhuǎn)，甚至加劇。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

全部資料均采用SPSS10.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料用平均值±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，計(jì)量資料組間比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 癥狀體征控制的效果

對(duì)照組經(jīng)一個(gè)療程綜合治療后治療效果（特指癥狀、體征）為：顯效12例，有效25例，無(wú)效8例，總有效率82.2%；治療組經(jīng)一個(gè)療程治療效果為顯效15例，有效28例，無(wú)效2例，總有效率95.5%；其中總有效率=顯效率+有效率。兩組比較差異性顯著（P＜0.05），有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.2 血生化改變的情況

兩組患兒治療一個(gè)療程后血生化改變情況，其中血生化項(xiàng)目包括肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌鈣蛋白（cTnI），其中CK-MB正常范圍為0～40 U/L，cTnI正常范圍為0.01～0.13 μg/L、＞0.2 μg/L為臨界值、＞0.5 μg/L可診斷心肌壞死，本研究發(fā)現(xiàn)兩組比較差異性顯著（P＜0.05），有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具體見表1。

表1 兩組心肌酶譜指標(biāo)比較()

表1 兩組心肌酶譜指標(biāo)比較()

注：與對(duì)照組相比，P＜0.05

組別 治療前CK-MB (U/L) 治療后CK-MB 治療前cTnI(μg/L) 治療后cTnI治療組 51.36±0.12 20.11±0.82 0.65±0.05 0.02±0.00對(duì)照組 52.01±1.70 30.01±0.07 0.64±0.07 0.22±0.00t值 4.53 20.19 3.67 30.74P值 0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001

2.3 心電圖變化情況

心電圖改變主要包括以下方面：以R波為主的2個(gè)或者2個(gè)以上主要導(dǎo)聯(lián)（Ⅰ、Ⅱ、aVF、V5）的ST-T改變，竇房、房室傳導(dǎo)阻滯，完全右或者左傳導(dǎo)阻滯，成聯(lián)律、多型、多源、成對(duì)或并行早搏，非房室結(jié)及房室折返引起的異味性心動(dòng)過速，低電壓及異常Q波。兩組患兒診斷為心肌炎時(shí)心電圖均有改變，但程度不一。兩組在治療一個(gè)療程后對(duì)照組心電圖恢復(fù)正常者14例，明顯好轉(zhuǎn)者22例，改變不明顯或者加重者9例，總改變率80%；治療組心電圖恢復(fù)正常者18例，明顯好轉(zhuǎn)者25例，改變不明顯或者加重者2例，總改變率95.5%，兩組比較差異性顯著（P＜0.05），有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

3 討 論

小兒心肌炎為兒科常見的心血管疾病之一，其嚴(yán)重威脅著小兒的生命健康，而該病的發(fā)病機(jī)制尚不明確，多與病毒感染有關(guān)，但隨著分子病毒學(xué)、分子免疫學(xué)等的發(fā)展，揭示了引起病毒性心肌炎的病毒多為柯薩奇病毒，該病毒可直接損害心肌細(xì)胞并且觸發(fā)人體的免疫反應(yīng)[4]，導(dǎo)致細(xì)胞變性、溶解、壞死，并且感染后機(jī)體的細(xì)胞、體液免疫使機(jī)體產(chǎn)生抗心肌抗體、干擾素等從而引起心肌損害，故抗病毒，臥床休息，應(yīng)用能量合劑，果糖，維生素C可以預(yù)防心肌細(xì)胞進(jìn)一步損傷，并對(duì)損傷的心肌細(xì)胞有修復(fù)作用，應(yīng)作為支持治療。

由于心肌炎的病情輕重不一，輕者采取支持治療即可達(dá)到滿意的效果，少數(shù)重癥患兒發(fā)生心力衰竭合并嚴(yán)重的心律失常，心源性休克等，單純的支持治療，難以控制病情，需要對(duì)癥支持[5]。大多數(shù)心律失常通過休息、營(yíng)養(yǎng)心肌會(huì)逐漸改善，但是室性心動(dòng)過速、心臟停搏、室顫、Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯患兒需要對(duì)癥治療，通過應(yīng)用抗心律失常藥對(duì)抗心律失常；應(yīng)用心臟臨時(shí)起搏器治療心臟停搏、傳導(dǎo)阻滯；應(yīng)用強(qiáng)心利尿劑控制心力衰竭，并注意補(bǔ)充氯化鉀等。對(duì)于重癥患兒尤其是合并心源性休克、致死性心律失常、爆發(fā)性心肌炎患兒應(yīng)足量、早期應(yīng)用免疫球蛋白與糖皮質(zhì)激素等控制病情。

本研究發(fā)現(xiàn)應(yīng)用磷酸肌酸的心肌炎患兒在改善臨床癥狀、血生化檢查、心電圖等方面療效顯著，磷酸肌酸是一種高能化合物[6]，其存在于心肌細(xì)胞中，并且其濃度高于ATP濃度的5倍以上，當(dāng)ATP中的磷酸激酸被消耗后變?yōu)锳DP時(shí)，磷酸肌酸會(huì)把高能磷酸根轉(zhuǎn)移給ADP，將其變?yōu)锳TP。由于磷酸肌酸作為骨骼肌與心肌的能量貯備，并且可以促進(jìn)ADP變?yōu)锳TP，而ATP可為肌動(dòng)球蛋白提供能量，故磷酸肌酸的水平對(duì)心肌的收縮與恢復(fù)有重要作用。根據(jù)心肌炎的病理機(jī)制可知心肌細(xì)胞存在水腫、變性、缺血、壞死等變化。磷酸肌酸有以下功能：維持保持細(xì)胞膜完整性，使膜磷脂代謝產(chǎn)物減少，從而維持心肌細(xì)胞膜的穩(wěn)定性；抵抗再灌注導(dǎo)致的心肌損傷；提高高能磷酸鍵化合物水平；促進(jìn)心肌收縮力的恢復(fù)；抵抗心律失常；抑制血栓形成，提高缺血區(qū)的微循環(huán)等。由于患兒存在心肌缺血以及心肌細(xì)胞高代謝，心肌細(xì)胞缺血再灌注損傷，細(xì)胞膜的穩(wěn)定性受到損傷等病理過程，而磷酸肌酸具有以上功能，從而使心肌細(xì)胞功能恢復(fù)。因此磷酸肌酸可以保持高能磷酸化合物的水平，修復(fù)心肌損傷，同時(shí)保護(hù)心臟代謝。

綜上所述，小兒的心肌炎治療在采用綜合支持治療的同時(shí)加用磷酸肌酸治療，患兒病情控制良好，治療效果顯著，預(yù)后好，利于患兒的健康生長(zhǎng)，因此該種治療方法值得臨床推廣。

[1] 翟淑波,劉仕成,孫景輝.病毒性心肌炎的發(fā)病機(jī)制、診斷和治療[J].實(shí)用兒科學(xué)雜志,2010,25(22):1762-1764.

[2] 馮媛元,婁曉民.磷酸肌酸鈉治療小兒病毒性心肌炎的臨床觀察[J].中國(guó)中醫(yī)藥咨訊,2011,3(9):240-241.

[3] 段海峰,于晶,陳偉東.磷酸肌酸那治療心力衰竭50例體會(huì)[J].吉林醫(yī)藥,2010,31(11):1463-1464.

[4] 唐從海.磷酸肌酸治療小兒心肌炎的臨床療效觀察[JJ].健康必讀雜志,2012,11(10):426-427.

[5] 董海云,伍國(guó)寶,李金秀,等.暴發(fā)性病毒性心肌炎18例臨床分析[J].中國(guó)醫(yī)師雜志,2011,12(7):922-923.

[6] 陳巍,唐靜.磷酸肌酸鈉在心肌炎中的應(yīng)用臨床研究[J].中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥,2012,7(5):175-176.

R725.4

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1671-8194（2014）14-0154-02