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    急性腦梗死的臨床治療與血液物化特性的影響

    2014-04-18 12:51:38丹吳丹榮根滿
    中國(guó)醫(yī)藥指南 2014年13期
    關(guān)鍵詞:克林物化腺苷

    王 丹吳 丹榮根滿

    (1 中鐵十九局集團(tuán)中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,遼寧 遼陽(yáng) 111000;2 中國(guó)醫(yī)科大學(xué)2010級(jí)碩士研5班,遼寧 沈陽(yáng) 110001)

    急性腦梗死的臨床治療與血液物化特性的影響

    王 丹1吳 丹2榮根滿1

    (1 中鐵十九局集團(tuán)中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,遼寧 遼陽(yáng) 111000;2 中國(guó)醫(yī)科大學(xué)2010級(jí)碩士研5班,遼寧 沈陽(yáng) 110001)

    目的探討克林澳治療腦梗死的臨床療效及血液物化特性的影響。方法采用隨機(jī),對(duì)照方法將急性腦梗死分為治療組52例,用克林澳注射液治療;對(duì)照組60例,用復(fù)方丹參注射液治療。結(jié)果治療組總有效率為88.46%,高于對(duì)照組(63.33%)(P<0.05)。治療組神經(jīng)功能改善優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。且治療組全血黏度、紅細(xì)胞壓積、纖維蛋白原均較對(duì)照組下降。結(jié)論克林澳對(duì)急性腦梗死治療有效。

    克林澳(馬來(lái)酸桂哌齊特);急性腦梗死;血液流變學(xué)

    馬來(lái)酸桂哌齊特(商品名克林澳),是一種具有腺苷增效作用和鈣通道阻滯作用的新型藥物。近年來(lái)國(guó)內(nèi)已應(yīng)用于臨床。本文選擇急性腦梗死病死,采用隨機(jī),對(duì)照的方法對(duì)克林澳注射液治療對(duì)臨床及血液物化特性的影響展開觀察,現(xiàn)報(bào)道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選擇急性腦梗死患者112例,均為輕中度,發(fā)病2周內(nèi),隨機(jī)分為兩組,治療組52例,男32例,女20例,平均年齡(56.3±9.92)歲。對(duì)照組60例,男38例,女22例,平均年齡(57.9±9.72)歲。均與全國(guó)第四屆腦血管病會(huì)議制定相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[1-2]符合,并經(jīng)頭顱CT證實(shí)。排除其他系統(tǒng)嚴(yán)重疾病者。

    1.2 治療方法

    治療組:克林澳(北京四環(huán)制藥有限公司生產(chǎn))160 mg加入5%葡萄糖注射液300 mL每日1次靜點(diǎn),14 d為1個(gè)療程;對(duì)照組:復(fù)方丹參注射液(貴州神奇制藥生產(chǎn))250 mL每日1次靜點(diǎn),14 d為1個(gè)療程。

    1.3 觀察指標(biāo)

    治療前后行神經(jīng)功能缺損的評(píng)分,依照神經(jīng)功能缺損評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)[3-4]完成臨床療效判定,有效=治愈+顯著進(jìn)步+進(jìn)步;無(wú)效=無(wú)變化+惡化。同時(shí)于治療前后測(cè)定全血黏度高切、低切,血球壓積及纖維蛋白,作為血液物化特性的觀察指標(biāo)。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

    2 結(jié) 果

    2.1 兩組有效率比較

    見表1。

    表1 兩組有效率比較

    2.2 兩組治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較

    見表2。

    表2 兩組治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較

    2.3 兩組間血液物化特性比較

    見表3。

    3 討 論

    臨床心血管疾病類型中,急性腦梗死占有較高發(fā)生概率,致殘率、病死率均呈較高水平,對(duì)患者身心健康及生存質(zhì)量構(gòu)成嚴(yán)重威脅。實(shí)踐表明,腦組織出現(xiàn)缺血缺氧狀況后,系列損傷級(jí)聯(lián)反應(yīng)產(chǎn)生,如氧自由基和一氧化氮產(chǎn)生,興奮性氨基酸釋放,細(xì)胞內(nèi)酶激活,鈣離子超載,誘導(dǎo)炎性反應(yīng)及細(xì)胞凋亡[5-6]。誘發(fā)腦組織進(jìn)一步損害,神經(jīng)功能出現(xiàn)缺損。另外,機(jī)體內(nèi)在保護(hù)性調(diào)節(jié)機(jī)制啟動(dòng),對(duì)損傷發(fā)生有阻斷效果[7-8]。目前對(duì)缺血性卒中的治療主要是減少腦缺血后損傷因子和增加保護(hù)因子,從而達(dá)到腦保護(hù)作用。

    克林澳為新藥,具有癌拮抗作用及腺苷增效作用,通過(guò)多途徑起到腦保護(hù)效果[9-10]。具體作用機(jī)制包括:①在腺苷的作用下效果增強(qiáng),激活磷酸肌醇脂,使血管平滑肌松弛,血管擴(kuò)張效應(yīng)最大程度的增強(qiáng);②A2受體與腺苷結(jié)合,對(duì)中性粒細(xì)胞黏附抑制,使炎性反應(yīng)減少,微循環(huán)得以改善;③對(duì)腺苷及腺苷氫酶的重吸收抑制,抑制相鄰的細(xì)胞代謝,穩(wěn)定細(xì)胞膜,抑制興奮性氨基酸的釋放;④使MAPK中EPK1/2活性激活,神經(jīng)遠(yuǎn)耐缺氧能力提高;⑤對(duì)鈣離子超載有拮抗作用,使腦細(xì)胞攝取葡萄能力提高,對(duì)腦細(xì)胞起到保護(hù)效果;⑥紅細(xì)胞的變形能力和柔韌性增加,對(duì)血小板聚集有抑制效果,使血黏度降低[11-12]。這些均為臨床上使用克林澳治療缺血性卒中提供了理論依據(jù)。

    結(jié)合本次研究顯示,急性腦梗死采用克林澳治療,臨床總有效率為88.46%,與對(duì)照組比較有顯著差異,與神經(jīng)功能缺損評(píng)分也低于對(duì)照組。并使患者全血黏度,血球壓積,纖維蛋白原下降,這些均有利于神經(jīng)功能的恢復(fù),說(shuō)明克林澳對(duì)急性腦梗死的治療及預(yù)防有較好的臨床療效,值得進(jìn)一步研究和使用。

    表3 兩組間血液物化特性比較

    參考文獻(xiàn)

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    R743.3

    B

    1671-8194(2014)13-0094-02

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