卡馬西平致大小便失禁一例

孫振曉 王相立

·病例報告·

卡馬西平致大小便失禁一例

孫振曉 王相立

1 病例資料

患者女，43歲，因話多、吹噓、活動多與少語、憂愁交替發(fā)作11年，加重15 d于1996年4月1日第二次入院治療?；颊哂?985年起病，間斷應用氯米帕明、碳酸鋰合并氯丙嗪等藥物治療，病情時有反復，于此次入院前15 d又出現少語、憂愁、欲自殺。其姑母、姐姐、妹妹均有精神病史。病前性格外向。既往身體健康，無大小便失禁史。體格檢查未見異常。血、尿常規(guī)、血生化、心電圖、腦電圖檢查均正常。診斷:雙相情感性精神障礙抑郁相。1996年4月1日始給予米帕明治療，75 mg/d口服，4月10日增至150 mg/d口服。4月16日加用卡馬西平0.3 g/d口服，4月18日增至0.6 g/d口服，4月20日出現大小便失禁，有時來不及解褲就大小便在褲內，每日十數次，患者為此煩躁不安，要求醫(yī)生處理，4月22日將卡馬西平減至0.3 g/d口服，余治療同前，大小便失禁次數有所減少，4月23日停用卡馬西平，4月26日大小便失禁消失，在米帕明劑量保持不變的情況下，加用碳酸鋰0.5 g/d口服，漸增至1 g/d口服，未再出現大小便失禁，1996年5月28日出院。患者此次出院后堅持服用碳酸鋰、米帕明約2年，后自行停藥。于1999年12月病情復發(fā)，表現興奮話多、吹噓、易激惹、愛管閑事，于2000年1月9日第三次入院，應用碳酸鋰(1.5 g/d)合并氯氮平(150 mg/d)治療，24 d痊愈出院，出院后患者堅持服藥，2013年7月10日隨訪，患者病情穩(wěn)定，未再出現大小便失禁。

2 討論

卡馬西平在神經科作為抗癲癇藥，在精神科作為心境穩(wěn)定劑，應用于情感性精神障礙的治療，還可用于酒精戒斷、不安腿綜合征、神經性貪食等疾病的輔助治療［1］。隨著其在臨床上的廣泛應用，其所致不良反應的報道也逐漸增多。卡馬西平通過抗環(huán)-磷酸腺苷引起低鈉血癥、體質量增加、脫發(fā)和胎兒畸形;通過抗去甲腎上腺素和擬γ-氨基丁酸引起嗜睡;通過抗鈣離子引起竇性心動過緩;通過抗雄激素抑制男性生育;通過抑制造血而減少全血;由于變態(tài)反應而損害皮膚和肝臟［2］。尚有引起高熱［3］、腹痛［4］、偏癱和偏身感覺障礙［5］、假性淋巴瘤綜合征［6］、出血性膀胱炎［7］及排尿困難、尿潴留［8～11］的報道。Anders等［12］報道1例卡馬西平引起溢出性尿失禁，該患者因患顳葉癲癇長期應用卡馬西平治療，卡馬西平使患者的膀胱容量增加至1 700 ml，伴發(fā)尿頻、尿急癥狀，停用卡馬西平，改用撲米酮治療后，溢出性尿失禁癥狀消失。

本例患者在應用米帕明150 mg/d治療期間，加用卡馬西平治療4 d后出現大小便失禁，卡馬西平減量后癥狀減輕，停藥后癥狀消失。在米帕明劑量保持不變的情況下，加用碳酸鋰合并治療后未再出現大小便失禁。該患者盡管合并米帕明治療，但大小便失禁的嚴重程度與卡馬西平劑量相關，停用卡馬西平后大小便失禁消失，換用碳酸鋰后亦未再出現大小便失禁，在此期間，米帕明的劑量未有變化，因此認為系卡馬西平所致大小便失禁。

目前已知機制無法解釋卡馬西平引起的大小便失禁。本例提示，臨床上在應用卡馬西平時應注意這一不良反應的發(fā)生，在排除其他可能引起大小便失禁的原因后，應立即停藥，最大限度地減少患者痛苦。

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10.3969/j.issn.1009-7201.2014.01.020

2013-08-30)

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2014-01-02)

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