微伏T波電交替監(jiān)測對惡性心律失常的預(yù)測價值

韓 凱，曹中興，孫 魁

(章丘市人民醫(yī)院，山東章丘250200)

近年來，心血管疾病發(fā)病愈來愈多，病情也變得復(fù)雜多變。對于缺血性心臟病伴室性心律失?；颊邅碚f，惡性室性心律失常和心臟猝死是造成其死亡的主要原因，嚴(yán)重威脅患者的生命健康。降低其對人類危害的主要有利措施之一就是準(zhǔn)確預(yù)測、早期發(fā)現(xiàn)和及時搶救［1］。尋找有價值的預(yù)測指標(biāo)，預(yù)防室性心律失常和猝死，特別是針對惡性室性心律失常高?；颊呔哂兄匾饬x。T波電交替(TWA)與各種惡性室性心律失常有著極為密切的聯(lián)系，經(jīng)大量臨床試驗(yàn)證實(shí)并已被公認(rèn)為當(dāng)前對心律失常事件最具預(yù)測價值的無創(chuàng)電生理檢測指標(biāo)［2］。本研究探討了TWA監(jiān)測對缺血性心臟病伴室性心律失?；颊甙l(fā)生惡性心律失常的預(yù)測價值?，F(xiàn)將結(jié)果報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2011年3月～2013年3月我院收治的缺血性心臟病伴室性心律失?；颊?0例，男46例，女34例;年齡 36 ～82(54.5±7.2)歲;病程(0.5±1)a;心率(101±2.3)次/min，血壓(135.1±3.2)/(88.3±4.6)mmHg，心功能分級 2 ～4 級。所有患者隨機(jī)分為觀察組和對照組各40例。

1.2 治療及惡性心律失常預(yù)測方法 兩組均給予常規(guī)治療、護(hù)理及檢查，如降低血脂、抑制血小板聚、控制心絞痛，檢查心電圖、心臟彩超、心肌酶譜等。均根據(jù)臨床癥狀和實(shí)驗(yàn)室檢查預(yù)測其發(fā)生惡性心律失常的可能。觀察組此基礎(chǔ)上加用微伏TWA監(jiān)測預(yù)測其發(fā)生惡性心律失常的可能。記錄兩組預(yù)測準(zhǔn)確率、從發(fā)現(xiàn)心臟猝死到搶救用時、搶救成功率及搶救后發(fā)生急性心衰、再次發(fā)生惡性心律失常、急性肺水腫情況。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計軟件。計數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn);計量資料以±s表示，采用t檢驗(yàn)方法。P≤0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

觀察組發(fā)生惡性心律失常18例，其中預(yù)測準(zhǔn)確14例，發(fā)生而未預(yù)測到2例，未發(fā)生卻被預(yù)測2例，預(yù)測準(zhǔn)確率為77.8%(14/18);對照組發(fā)生惡性心律失常26例，其中準(zhǔn)確預(yù)測15例，發(fā)生而未預(yù)測到6例，未發(fā)生卻被預(yù)測5例，預(yù)測準(zhǔn)確率為77.8%(15/26);兩組預(yù)測準(zhǔn)確率比較，P＜0.05。觀察組及對照組從發(fā)現(xiàn)心臟猝死到搶救用時分別為(2.1±0.4)、(4.2±0.6)min，兩組比較，P ＜0.05。觀察組及對照組搶救成功率分別為44.4%、26.9%，兩組比較，P＜0.05。觀察組搶救后發(fā)生急性心衰2例(11.1%)，再次發(fā)生惡性心律失常0例，急性肺水腫2例(11.1%);對照組分別為6 例(23.1%)、2例(7.7%)、5 例(19.2%);兩組比較，P 均 ＜0.05。

3 討論

心臟猝死嚴(yán)重威脅當(dāng)代人類健康，我國每年約50余萬人死于心臟猝死，心臟猝死具有突發(fā)、迅速、不可預(yù)測和病死率高的特征［3］。提高臨床上對其的預(yù)測性，早期預(yù)防和及時發(fā)現(xiàn)和搶救對心臟猝死顯得尤為重要。然而，尋找惡性室性心律失常新的預(yù)測指標(biāo)，以便對高?；颊哌M(jìn)行適宜的預(yù)防性治療是臨床醫(yī)師一項艱巨的任務(wù)。惡性心律失常主要指室性心律失常，如持續(xù)室性心動過速(室速)、心室顫動(室顫)和某些非持續(xù)室速，也包括一些影響血流動力學(xué)的室上性心律失常。近年來，很多有關(guān)心律失常處理的指南相繼問世或更新。處理惡性心律失常是急診醫(yī)生的重要任務(wù)，應(yīng)要了解惡性心律失常急診判定的特殊性［4，5］。2005年心肺復(fù)蘇指南中指出，對于急診患者的救治，不要求拘泥于清晰的診斷、完美的程序，而是強(qiáng)調(diào)要“快”。患者進(jìn)入急診室，醫(yī)生在對其進(jìn)行初步檢查后，首要任務(wù)就是判斷其血流動力學(xué)情況。如患者已喪失意識、出現(xiàn)心源性腦缺血，心電圖提示快速心律失常，則已無進(jìn)行任何評價的余地，須立即終止心律失常，常須使用電復(fù)律。對于意識清醒的患者，也要評價其血流動力學(xué)情況［6，7］。所謂血流動力學(xué)不穩(wěn)定，是指患者出現(xiàn)明顯心力衰竭的表現(xiàn)、劇烈胸痛、低血壓及休克等。此時，亦須立即考慮電復(fù)律治療，在此之前甚至不推薦使用12導(dǎo)聯(lián)心動圖檢查來明確心律失常的性質(zhì)。只有對于血流動力學(xué)穩(wěn)定的患者，才推薦行12導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查進(jìn)一步明確診斷［8，9］。對于單形寬QRS心動過速，雖然目前的診斷方法較為多樣(如Brugada四步法等)，但這些方法在急診的應(yīng)用受到限制。我們不可能要求所有急診醫(yī)生都掌握這些十分難記的步驟，且醫(yī)生所作的診斷也并非百分之百正確。在急診情況下，如遇一個寬QRS波心動過速，最重要的是尋找室房分離的證據(jù)。如能找到室房分離的證據(jù)，則可肯定是室速無疑。若難以分辨(此情況多見)，則不必浪費(fèi)時間與精力去鑒別，直接診斷為“寬 QRS 心動過速”即可［10，11］。當(dāng)然，還可根據(jù)QRS波是否整齊來進(jìn)一步判定其性質(zhì)。但之所以允許“寬QRS心動過速”的診斷，是因?yàn)樵诂F(xiàn)行心肺復(fù)蘇指南中，無論是哪種機(jī)制所致，均按照同一原則進(jìn)行處理［12］。

近年來，作為一種有效的預(yù)測指標(biāo)，TWA監(jiān)測逐漸運(yùn)用到臨床過程中。很多臨床試驗(yàn)表明，微伏TWA是預(yù)測惡性心律失常的有價值指標(biāo)。TWA指體表心電圖的T波每隔一個激動便發(fā)生形態(tài)、振幅及極性的交替改變［13］。在心肌復(fù)極過程中，M細(xì)胞與其兩側(cè)的心內(nèi)膜心肌細(xì)胞層和心外膜心肌細(xì)胞層之間存在復(fù)極時間的差異，形成了跨室壁復(fù)極離散度，當(dāng)刺激(如增加心率)達(dá)到其閾值時或者因病理改變使閾值降低時(如急性心肌梗死、心力衰竭等)，心肌細(xì)胞內(nèi)、中、外三層心肌的復(fù)極差異增大，呈現(xiàn)明顯的不均一性，在心電圖上形成 TWA［14，15］。研究［16］表明，在相鄰心肌細(xì)胞間的復(fù)極交替有兩種變化形式，一種為協(xié)調(diào)性交替，即不同部位心肌細(xì)胞的復(fù)極時間的變化趨勢是一致的，復(fù)極具有同向性，表現(xiàn)為動作電位都延長或者都縮短;另一種為非協(xié)調(diào)性交替，即不同部位的心肌細(xì)胞的復(fù)極時間的變化趨勢是不一致的或者相反的，復(fù)極具有異向性，表現(xiàn)為動作電位有的延長，有的縮短。Pastore等認(rèn)為，惡性室性心律失常(如室速和室顫)與心肌細(xì)胞的非協(xié)調(diào)性交替有著直接的聯(lián)系，TWA的根源就在于心肌細(xì)胞復(fù)極產(chǎn)生的非均一性，通常是先出現(xiàn)協(xié)調(diào)性交替，繼而出現(xiàn)不協(xié)調(diào)交替。TWA心肌電活動不穩(wěn)定的標(biāo)志，可以通過心肌的電生理活動、心肌電活動過程中的離子運(yùn)動和神經(jīng)因素等多方面作用引起心律失常。大量的臨床與動物實(shí)驗(yàn)研究證實(shí)，TWA可作為獨(dú)立的心臟猝死預(yù)測指標(biāo)應(yīng)用于臨床，其對復(fù)雜和惡性室性心律失常的預(yù)測，有較好的敏感性和特異性［5］。本研究顯示，觀察組預(yù)測準(zhǔn)確率、搶救成功率高于對照組，從發(fā)現(xiàn)心臟猝死到搶救用時短于對照組，搶救后并發(fā)癥發(fā)生率低于對照組，提示TWA監(jiān)測用于心律失常的預(yù)測，可以有效的預(yù)測心臟猝死的發(fā)生，能夠?yàn)閾尵葼幦r間提高搶救率［17］。TWA已經(jīng)被眾多學(xué)者高度關(guān)注，其臨床應(yīng)用價值已得到廣泛認(rèn)可，前景令人振奮，特別是微伏水平的TWA對惡性心律失常的危險性有重要預(yù)測價值。在常規(guī)運(yùn)動負(fù)荷試驗(yàn)和動態(tài)心電圖上檢測TWA可以為患者節(jié)約了不必要的治療費(fèi)用，非常適合在各級醫(yī)院進(jìn)行廣泛推廣。TWA是反映心肌細(xì)胞復(fù)極離散程度的內(nèi)在本質(zhì)，是對心肌梗死后發(fā)生猝死進(jìn)行危險分層的強(qiáng)有力的評價工具，也是判斷心肌梗死患者預(yù)后的有效指標(biāo)。多種研究證實(shí)，TWA預(yù)測室性心律失常和電生理檢查具有高度的一致性，是惡性室性心律失常和心臟性猝死的獨(dú)立預(yù)測指標(biāo)。目前缺乏大樣本的臨床研究和統(tǒng)一的陽性判斷標(biāo)準(zhǔn)，TWA只能作為病史和其他臨床檢查結(jié)果的重要參考應(yīng)用，絕不可僅憑TWA的結(jié)果就斷言患者的預(yù)后良好或惡劣［18，19］。TWA作為一種心電現(xiàn)象，只是基礎(chǔ)(心電生理)與臨床(心律失常事件)之間的一座橋梁，它們之間有著錯綜復(fù)雜的聯(lián)系，詳細(xì)的發(fā)生機(jī)制涉及離子通道、基因表達(dá)、細(xì)胞連接、混沌理論、自主神經(jīng)調(diào)節(jié)等諸多領(lǐng)域，有許多疑點(diǎn)有待于今后進(jìn)一步研究。

［1］蔡丹，陳德芳，蔣秉文，等.T波電交替與室性心律失常的相關(guān)分析［J］.實(shí)用心電學(xué)雜志，2010，12(5):349-350.

［2］張兆國，張海澄，郭繼鴻.T波電交替:一項強(qiáng)有力的評估心臟病患者預(yù)后的無創(chuàng)指標(biāo)［J］.中國心臟起搏與心電生理雜志，2009，25(6):497-500.

［3］Nieminenl T，Lehtimaki T，Viik J.T-w ave alternans pred ictsm ortalityin a population und ergoing a cl in ical ly ind icated exercise test［J］.Euro Heart J，2009，(28):2332.

［4］白融，王琳.T波電交替的形成機(jī)制及其與室行心律失常的關(guān)系［J］.中華心血管病雜志，2010，31(7):547-550.

［5］張存泰，程冕.T波電交替及其對惡性心律失常的預(yù)測價值［J］.中國心臟起搏與心電生理雜志，2011，22(1):11-12.

［6］Wormald PJ.The agger nasi cell:the key to understanding the anatomy of the frontal recess［J］.Otolaryngol Head Neck Surg，2011，129(5):497-507.

［7］Choib I，Lee HJ，Han JK，et al.Detection of hypervascular nodular hepatocellur carcinomas:value of triphasic helicalct compared with iodized oilct［J］.Ajr，2010，157(2):219-224.

［8］Khanm A，Combsc S，Brunt EM，et al.Positron emission tomography scanning in the evaluation of hepatocellular carcinoma［J］.Ann Nucl Med，2009，14(2):121-126.

［9］Tabitc E，Chung WB，Hamburg NM，et al.Endothelial dysfunction in diabetes mellitus:molecular mechanisms and clinical implications［J］.Rev Endocr Metab Disord，2010，11(1):61-74.

［10］Endemann DH，Schiffrin EL.Endothelial dysfunction［J］.Jam Soc Nephrol，2010，15(8):1983-1992.

［11］Ezzard AS，Rizzoni D，Agabiti-rosei E，et al.Small artery structure and hypertension:adaptive changes and target organ damage［J］.J Hypertens，2011，23(2):247-250.

［12］Tabitc E，Chung WB，Hamburg NM，et al.Endothelial dysfunction in diabetes mellitus:molecular mechanisms and clinical implications［J］.Rev Endocr Metab Disord，2010，11(1):61-74.

［13］Nicolls MR，Haskins K，F(xiàn)lores SC.Oxidant stress，immune dysregulation，and vascular function in type i diabetes［J］.Antioxid Redox Signal，2007，9(7):879-889.

［14］Gokce N，Vita JA，Mcdonnell M，et al.Effect of medical and surgical weight loss on endothelial vasomotor function in obese patients［J］.AM J Cardiol，2005，95(2):266-268.

［15］Lteif AA，Han K，Mather KJ.Obesity，insulin resistance，and the metabolic syndrome:determinants of endothelial dysfunction in whites and blacks［J］.Circulation，2005，112(1):32-38.

［16］Zhang Y，Li W，Yan T，et al.Early detection of lesions of dorsal artery of foot in patients with type 2 diabetes mellitus by high-frequency ultrasonography［J］.J Huazhong Univ Sci Technolog Med Sci，2012，29(3):387-390.

［17］Foley RN，Parfreyp S，Sarnak MJ.Epidemiology of cardiovasc-ular disease in chronic renal disease［J］.Jam Soc Nephrol，2011，9(12suppl):16-23.

［18］Malyszko J.Mechanism of endothelial dysfunction in chronic kidney disease［J］.Clin Chim Acta，2010，411(19-20):1412-1420.

［19］Izumi S，Muano T，Mori A，et al.Common carotid artery stiffness，cardiovascular function and lipid metabolism after menopause［J］.Life Sci，2011，78(15):1696-1701.