俞 峰,馮金忠,吳 峰,周 巍,孫俊波,張 帥,邱一華,駱合德
(中國人民解放軍第98醫(yī)院,浙江湖州313001)
在無器質(zhì)性心臟病的室性心律失常(VAs)中,右室流出道起源的 VAs占所有 VAs的 10%[1,2],導(dǎo)管消融術(shù)是其主要治療手段,術(shù)中采用激動標(biāo)測結(jié)合起搏標(biāo)測的方法確定消融靶點。臨床發(fā)現(xiàn),在消融靶點處常常記錄到分離或碎裂的局部電壓電位(LVPs),有關(guān)LVPs在右室流出道起源VAs的意義尚不清楚[3~7]。2010年3月~2012年5月,我們共進(jìn)行右室流出道起源的VAs導(dǎo)管消融47例,比較成功消融靶點與非成功靶點LVPs的發(fā)生率,探討LVPs在VAs導(dǎo)管消融中出現(xiàn)的臨床意義。
1.1 臨床資料 右室流出道起源的VAs患者47例,其中男15 例、女32 例,年齡(31.5 ±15.6)歲;均有心悸和(或)胸悶癥狀。心電圖發(fā)現(xiàn)持續(xù)或非持續(xù)性室性心動過速(VTs)15例,頻發(fā)性室性期前收縮(PVCs)32例,體表心電圖形態(tài)表現(xiàn)為下壁導(dǎo)聯(lián)主波向上,胸前導(dǎo)聯(lián)移行在V3導(dǎo)聯(lián)以后。32例PVCs患者24 h動態(tài)心電圖記錄分析示平均PVCs為(16 436±6 729)次/24 h。術(shù)前胸X線片、心臟彩超等檢查發(fā)現(xiàn)左室擴(kuò)大及左室射血分?jǐn)?shù)(EF)≤45%2例,其余患者未發(fā)現(xiàn)器質(zhì)性心臟疾病,術(shù)前停用各種抗心律失常藥物。
1.2 手術(shù)方法 均行導(dǎo)管消融術(shù)。1%利多卡因局部浸潤麻醉下穿刺右股靜脈放置4極右心室心尖電極以備起搏,放置可彎4極標(biāo)測導(dǎo)管,5例因排除其他心律失常而穿刺右頸內(nèi)靜脈或左鎖骨下靜脈放置10極冠狀竇電極。同步記錄12導(dǎo)聯(lián)標(biāo)準(zhǔn)體表心電圖、標(biāo)測導(dǎo)管和(或)右室心尖、冠狀竇電極,雙極電圖記錄30~500 Hz濾波,單極電圖記錄0.5~500 Hz濾波。所有患者均采用激動標(biāo)測及起搏標(biāo)測方法,在右室流出道較早激動部位進(jìn)行起搏,起搏電壓為舒張期刺激閾值的2倍,起搏周長為PVCs時的配對間期或VTs周長。當(dāng)起搏時全體表心電圖圖形與自發(fā)圖形相似程度≥11導(dǎo)聯(lián),確定為消融靶點。設(shè)置溫度55℃,30~40 W,有效靶點消融60 s,鞏固消融60 s,如果20 s消融不能消除室早則重新尋找靶點。有效消融靶點定義為消融消除自發(fā)的VAs,且靜滴異丙腎上腺素不能誘發(fā)。
1.3 相關(guān)指標(biāo)觀察
1.3.1 心臟電生理及導(dǎo)管消融情況 統(tǒng)計每例消融次數(shù),包括能消除VAs且不能再被誘發(fā)的有效靶點和不能消除VAs的無效靶點。每個靶點均測量局部心室激動時間提前于體表心電圖QRS程度。觀察每個靶點竇性心律和VAs時腔內(nèi)圖形是否存在LVPs。LVPs定義為心室激動時腔內(nèi)圖形中高頻尖銳成分的電位。成功消融定義為即刻消除VAs,觀察30 min后未再出現(xiàn)VAs,且心室程序刺激及靜滴異丙腎上腺素均不能誘發(fā)。通過右前斜30°和左前斜45°確定成功消融靶點位置。
1.3.2 局部電壓電位與V波的關(guān)系 分析每個存在LVPs消融靶點的腔內(nèi)圖,觀察竇性心律和VAs時LVPs與V波之間的位置關(guān)系。
1.3.3 隨訪 所有患者術(shù)后1、6個月均行心電圖及24 h動態(tài)心電圖檢查,了解VAs復(fù)發(fā)情況。術(shù)后1、6個月行心臟超聲檢查,了解心臟結(jié)構(gòu)和心臟功能。
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS11.0統(tǒng)計學(xué)軟件,計量資料以±s表示,采用t檢驗,計數(shù)資料比較采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 心臟電生理及導(dǎo)管消融情況 47例平均消融(8±6)次,有效消融58次,其中5例在消融過程中出現(xiàn)VAs形態(tài)變化。無效消融318次,有效消融靶點局部心室激動時間為(-28±8)ms,提前于無效消融靶點的(-24±7)ms(P<0.05)。有效靶點腔內(nèi)圖發(fā)現(xiàn)LVPs 47次(81.0%),多于無效靶點的22次(6.9%),P<0.01。在5例消融過程中發(fā)生 VAs體表心電圖圖形變化,其中4例消融靶點部位未發(fā)現(xiàn)LVPs;再次標(biāo)測時于成功靶點部位均記錄到LVPs。1例雖見LVPs,但振幅極低,于肺動脈瓣上標(biāo)測到較大的LVPs而消融成功。2例復(fù)發(fā)者第一次消融時靶點部位腔內(nèi)圖均未見LVPs,再次消融時成功靶點均標(biāo)測到LVPs。47例均消融成功,其成功消融部位在間隔部40例,游離壁5例,肺動脈瓣上2例。
2.2 局部電壓電位與V波的關(guān)系 VAs時無效靶點部位腔內(nèi)圖記錄到LVPs 22次,均為低幅LVPs,其中18次于竇性心律時未見LVPs,在該點附近均重新標(biāo)測有效靶點,腔內(nèi)圖可見LVPs振幅明顯增高,且于竇性心律時也可見。VAs時在有效靶點處記錄到LVPs 47例,竇性心律同時可見LVPs 41例(87.2%),均融于V波中,VAs時LVPs均提前于V波,其中極性反轉(zhuǎn)者22例,余因竇律時LVPs與V波融合,無法明確LVPs起始極性,不明確是否發(fā)生反轉(zhuǎn)。成功消融后LVPs均未消失。
2.3 隨訪結(jié)果 隨訪期間復(fù)發(fā)2例,標(biāo)準(zhǔn)體表心電圖提示1例圖形與消融前相同,1例與消融前略有差異。本組均未出現(xiàn)并發(fā)癥。
在射頻消融治療中,常用激動標(biāo)測結(jié)合起搏標(biāo)測方法確定消融靶點,該方法比較耗時,且文獻(xiàn)報道激動標(biāo)測時有效靶點與無效靶點在局部激動時間上有較大重疊[8],而起搏標(biāo)測在空間分辨率上低于激動標(biāo)測,有20%的患者無法獲得滿意的起搏圖形[9],本組資料也顯示該方法在標(biāo)測時精確率較低,出現(xiàn)大量的無效靶點。如何提高VAs起源點標(biāo)測的精確性已成為心電生理學(xué)者關(guān)注的問題。
本研究發(fā)現(xiàn),在成功消融靶點部位大多數(shù)可記錄到提前于體表心電圖QRS的LVPs,而在無效消融靶點部位極少記錄到LVPs,2例復(fù)發(fā)者均為第一次消融時靶點部位未見LVPs者,而再次消融成功靶點均標(biāo)測到LVPs。這些現(xiàn)象提示LVPs可能是有效靶點的特征之一。關(guān)于LVPs在右室流出道起源VAs導(dǎo)管消融術(shù)靶點標(biāo)記中的意義的報道較少。Thomsen等[3]認(rèn)為LVPs與右室流出道起源VAs有關(guān)。研究證實起源于半月瓣以上的VAs可見到LVPs,也證實了LVPs在心律失常發(fā)生中的重要作用[4~6]。
目前對于右室流出道異位早搏的機(jī)制公認(rèn)為是觸發(fā)活動[10]。動物實驗也證實,室性早搏及并行性心律的起源點周圍存在不可激動的、抑制傳導(dǎo)活性的保護(hù)區(qū)[11,12]。LVPs很可能代表了異位起搏點周圍屏障區(qū)的損傷性傳導(dǎo),竇性心律時電沖動緩慢傳入屏障后消減,保護(hù)異位起搏點免被傳入干擾,此時產(chǎn)生一個融于V波當(dāng)中或尾部的LVPs。當(dāng)異位起搏點沖動成功沖出傳出保護(hù)區(qū)時形成VAs,此時產(chǎn)生一個領(lǐng)先于V波的LVPs。本研究中,有效靶點部位在VAs時記錄到提前于V波之前的LVPs 47例,其中41例于竇性心律時同時記錄到融于V波之中或尾部的LVPs,提示標(biāo)測導(dǎo)管位于VAs的起源點或其附近的傳導(dǎo)保護(hù)區(qū),此處消融往往有效。由于竇性心律與VAs時傳導(dǎo)保護(hù)區(qū)的激動傳導(dǎo)方向相反,因此會出現(xiàn)LVPs極性反轉(zhuǎn),本組發(fā)生LVPs極性反轉(zhuǎn)22例,余因竇性心律時V波振幅相對較高而無法明確LVPs的極性。在未見到LVPs部位也能成功消融部分VAs,可能因為標(biāo)測導(dǎo)管不位于但比較接近VAs起源點或周圍的傳導(dǎo)保護(hù)區(qū),且在導(dǎo)管消融損傷范圍內(nèi),這種情況很容易造成起源點或傳導(dǎo)保護(hù)區(qū)的損傷不足而復(fù)發(fā)。本研究中無效靶點部位VAs時記錄到LVPs者有一個共同特點,均為低幅LVPs,且竇性心律時未記錄到LVPs,提示這些部位已接近VAs起源點。所有患者微移導(dǎo)管后均能在竇性心律及VAs時記錄到相對較高振幅的LVPs且消融成功。
本組資料還顯示,5例患者在消融過程中未消除VAs,僅體表心電圖圖形發(fā)生變化,其中4例未記錄到LVPs,1例僅記錄到極低振幅的LVP。這種現(xiàn)象原因可能為該靶點僅是異位起搏點的1個出口,而不是異位起搏點或異位起搏點周圍的傳導(dǎo)抑制保護(hù)區(qū),導(dǎo)管消融僅損傷其中1個出口而未消除異位起源點,異位沖動通過另一個出口傳出而發(fā)生心電圖圖形變化。這些患者最終消除VAs的消融部位均記錄到LVPs,證實了以上推測。在右室流出道起源的VAs中,肺動脈瓣上起源的VAs常常在瓣下有多出口[13],只有消融肺動脈心肌延伸的起源點才能徹底消除VAs。
本組47例右室流出道起源VAs均即刻消融成功,盡管隨訪期間2例復(fù)發(fā),但第二次消融均成功消除VAs,無出現(xiàn)并發(fā)癥者,表明導(dǎo)管消融術(shù)治療右室流出道起源VAs具有較高的成功率和安全性,術(shù)中記錄到LVPs可能代表VAs起源點或周圍的傳導(dǎo)保護(hù)區(qū),標(biāo)測LVPs有利于提高消融成功率。
[1]Joshi S,Wilber DJ.Ablation of idiopathic right ventricular outflow tract tachycardia:current perspectives[J] .J Cardiovasc Electrophysio,2005,16(9):52-58.
[2]Nakagawa M,Takahashi N,Nobe S,et al.Gender differences invarious types of idiopathic ventricular tachycardia[J].J Cardiovasc Electrophysiol,2002,13(7):633-638.
[3]Thomsen PE,Johannessen A ,Jons C,et al.The role of local voltage potentials in outflow tract ectopy[J].Europace ,2010 ,12(6):850-860.
[4]Timmermans C,Rodriguez LM ,Crijns HJG,et al.Idiopathic left bundle-branch block-shaped ventricular tachycardia may originate above the pulmonary valve[J] .Circulation ,2003 ,108(16):1960-1967.
[5]Tada H ,Tadokoro K ,Miyaji K ,et al.Idiopathic ventricular arrhythmias arising from the pulmonary artery:prevalence,characteristics,and topography of the arrhythmia origin[J].Heart Rhythm,2008,5(3):419-426.
[6]Srivathsan KS,Bunch J,Ashirvatham SJ,et al.Mechanisms and utility of discrete great arterial potentials in the ablation of outflow tract ventricular arrhythmias[J].Circ Arrhythm Electrophysiol,2008,1(1):30-38.
[7]Gami AS,Noheria A ,Lachman N ,et al.Anatomical correlates relevant to ablation above the semilunar valves for the cardiac electrophysiologist:a study of 603 hearts[J].J Interv Card Electrophysiol,2011 ,30(5):5-15.
[8]van Huls van Taxis CF,Wijnmaalen AP,den Uijl DW ,et al.Reversed polarity of bipolar electrograms to predict a successful ablation site in focal idiopathic right ventricular outflow tract arrhythmias[J].Heart Rhythm ,2011,8(5):665-671.
[9]Bogun F,Taj M ,Ting M ,et al.Spatial resolution of pace mapping of idiopathic ventricular tachycardia/ectopy originating in the right ventricular outflow tract[J].Heart Rhythm ,2008 ,5(3):339-344.
[10]Kim RJ,Iwai S,Markowitz SM ,et al.Clinical and electrophysiological spectrum of idiopathic ventricular outflow tract arrhythmias[J].JACC,2007 ,49(6):2035-2043.
[11]Zipes DP.The contribution of artificial pacemaking to understanding of the pathogenesis of arrhythmias[J].Am J Cardiol,1971 ,28(5):211-222.
[12]Moe GK ,Jalife J,Mueller WJ,et al.A mathematical model of parasystole and its application to clinical arrhythmias[J] .Circulation,1977,56(6):968-979.
[13] Gami AS,Noheria A,Lachman N,et al.Anatomical correlates relevant to ablation above the semilunar valves for the cardiac electrophysiologist:a study of 603 hearts[J] .J Interv Card Electrophysiol,2011,30(1):5-15.