橋腦梗死的研究進展

尼沙古麗·吐爾遜，朱沂

橋腦梗死的研究進展

尼沙古麗·吐爾遜1，朱沂2

橋腦梗死是嚴重危害人類健康及生活的疾病，具有較高的致殘率、致死率。本文對橋腦梗死的病因、危險因素、臨床特點和影像學(xué)進展做一綜述。

橋腦梗死；病因；危險因素；磁共振彌散加權(quán)成像

huyixinjiang@sina.com

橋腦梗死將導(dǎo)致神志不清、言語障礙、吞咽功能障礙、大小便失禁及癱瘓等嚴重癥狀，具有較高的致殘率、致死率，嚴重危害健康[1]。橋腦梗死的病因復(fù)雜，臨床表現(xiàn)多變，診斷及治療較困難。本文對橋腦梗死的病因、危險因素、臨床特點和影像學(xué)進展做一綜述。

1 橋腦梗死的病因

橋腦解剖結(jié)構(gòu)復(fù)雜，其血供由椎-基底動脈發(fā)出的3組動脈完成：旁正中動脈，供應(yīng)基底部最上部中線兩旁結(jié)構(gòu)和被蓋部的旁正中結(jié)構(gòu)；長旋動脈，供應(yīng)基底部和被蓋部的最外側(cè)結(jié)構(gòu)；短旋動脈，供應(yīng)基底部的外側(cè)和被蓋部其余結(jié)構(gòu)。此外，延髓附近的橋腦結(jié)構(gòu)由小腦上動脈及前下動脈完成血供[2,3]。目前認為橋腦梗死的原因有以下3個。

1.1 基底動脈穿支病

橋腦的旁正中動脈從椎-基底動脈干垂直分出，如果基底動脈發(fā)生粥樣硬化將累及穿支動脈起始部，或穿支動脈起始部發(fā)生微小粥樣硬化，導(dǎo)致穿支動脈的入口發(fā)生狹窄或閉塞，形成橋腦旁正中部位梗死，即基底動脈穿支?。╞asilar branch disease），又稱為分支動脈粥樣硬化?。╞ranch atheromatous disease，BAD）[4-6]。BAD 的臨床表現(xiàn)為病情進行性加重，梗死灶呈細長形，從橋腦正中底部開始延伸，最終可達橋腦腹側(cè)表面，但不累及大腦皮質(zhì)等其他部位[4-6]。早在1971年Fisher和Caplan[7]在尸檢病理中已證實存在穿支動脈入口部動脈粥樣硬化病變，從而導(dǎo)致橋腦基底部旁正中梗死。K lein等[8]發(fā)現(xiàn)77%的橋腦梗死患者基底動脈存在粥樣硬化，有硬化斑塊或管壁異常癥狀。Tatsumi等[4]的病理研究也證實基底動脈如發(fā)生中、重度的動脈粥樣硬化，在基底動脈向穿支動脈延伸的部位，形成硬化性斑塊，引起入口部狹窄，最終閉塞，將導(dǎo)致相應(yīng)部位的橋腦梗死。

1.2 小動脈閉塞

橋腦的旁正中動脈較細，且為終末血管，側(cè)支循環(huán)較差，對血流動力學(xué)變化敏感，受原發(fā)性高血壓、高血糖、高脂血癥的作用，易發(fā)生脂質(zhì)透明樣變性而阻塞，出現(xiàn)基底動脈小動脈病，臨床常見為腔隙性腦梗死。在神經(jīng)纖維集中走行部位發(fā)生小范圍的梗死，即可導(dǎo)致出現(xiàn)貯滿液體的小腔隙，多發(fā)于橋腦實質(zhì)內(nèi)，即橋腦深部梗死，不涉及橋腦腹側(cè)表面損傷，這是與分支動脈粥樣硬化病最大的不同。長旋動脈或短旋動脈與小腦上動脈及前下動脈形成發(fā)達的毛細血管網(wǎng)絡(luò)，側(cè)支循環(huán)豐富，血供充足，不易缺血，發(fā)生梗死的概率比較低[5]。

1.3 大動脈閉塞

動脈粥樣硬化是橋腦梗死的重要原因，椎-基底動脈起始部是發(fā)生嚴重動脈粥樣硬化常見部位。椎-基底動脈內(nèi)形成原位血栓，造成主干血管狹窄甚至閉塞，累及旁正中動脈、長旋動脈、短旋動脈入口，造成橋腦供血不足，發(fā)生大動脈閉塞性疾病，臨床表現(xiàn)為兩側(cè)橋腦梗死[9]。動脈到動脈的栓塞在前后循環(huán)梗死中最常見，前、后循環(huán)動脈粥樣硬化性病變的梗死機制有所不同，前循環(huán)通過Willis環(huán)供應(yīng)大腦后動脈及椎-基底動脈，梗死僅累及橋腦。椎-基底動脈狹窄或彎曲往往伴有后循環(huán)其他部位梗死，常見有枕葉梗死、小腦梗死、中腦梗死等。通常認為椎-基底動脈發(fā)育不良與后循環(huán)梗死有一定的關(guān)系[8]。基底動脈病變?nèi)缁讋用}夾層、基底動脈瘤等也可引起橋腦梗死。有學(xué)者統(tǒng)計發(fā)現(xiàn)基底動脈穿支病是孤立性橋腦梗死的最常見的病因，發(fā)生率約43%，其次是小動脈閉塞性疾病約34%，大動脈閉塞性疾病約21%[10]。

2 橋腦梗死的危險因素及臨床特點

橋腦梗死主要是由于供應(yīng)橋腦血液的動脈發(fā)生粥樣硬化和形成血栓，導(dǎo)致供血不足或血液循環(huán)障礙而引起的。因此引起動脈粥樣硬化的危險因素也是導(dǎo)致橋腦梗死的危險因素，如性別、年齡、吸煙史、高血糖、原發(fā)性高血壓、高血脂、高尿酸血癥、高黏血癥等。動脈粥樣硬化不但可影響大中血管如椎-基底動脈的起始段或分叉處，還可使旁正中動脈，甚至短旋動脈或長旋動脈這樣的細小動脈發(fā)生脂質(zhì)透明樣變性及硬化。如慢性原發(fā)性高血壓致血管壁的脂質(zhì)透明樣變性常引起橋腦深部旁正中動脈的閉塞而導(dǎo)致橋腦梗死，產(chǎn)生腔隙性腦梗死。因此原發(fā)性高血壓是橋腦梗死的重要危險因素。Kwan等[11]對720例連續(xù)入院的急性腦梗死患者的研究發(fā)現(xiàn)，引起基底動脈穿支病橋腦梗死的危險因素與大動脈閉塞性疾病和小動脈閉塞性疾病基本相似，其中高血壓癥狀在3組中均最為常見（分別高達94%，90%和92%）；且大動脈閉塞性疾病組中糖尿病和頸動脈狹窄癥狀的發(fā)生率也較高；小動脈閉塞性疾病組患者的平均年齡偏大，提示年齡也是重要的因素。

目前許多研究認為高同型半胱氨酸血癥、阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（obstructive sleep apnea syndrome，OSAS）也是腦梗死的獨立危險因素。研究表明，高同型半胱氨酸血癥可對血管內(nèi)皮產(chǎn)生毒性作用，刺激血管平滑肌細胞增生，致血栓形成，使血管內(nèi)糖、脂肪和蛋白質(zhì)代謝發(fā)生紊亂，導(dǎo)致動脈粥樣硬化和形成血栓。多項研究均發(fā)現(xiàn)腦血管疾病特別是橋腦梗死患者，血漿總同型半胱氨酸水平升高[12,13]。血漿同型半胱氨酸水平與腦梗死的預(yù)后觀察也有一定關(guān)系。但是，目前對于同型半胱氨酸與腦梗死之間的關(guān)系尚存在一定爭議。OSAS指在睡眠時出現(xiàn)上呼吸道狹窄或阻塞，導(dǎo)致呼吸表淺或呼吸暫停，致使夜間易覺醒、白天極度嗜睡，引起長期睡眠紊亂，易損傷多系統(tǒng)或多器官的睡眠呼吸疾病。近來的研究認為OSAS是腦梗死的獨立危險因素。耶魯大學(xué)學(xué)者對1022名受試者進行了長達6年的隨訪，發(fā)現(xiàn)OSAS可以不受原發(fā)性高血壓、高血糖等危險因素的影響，獨立增加腦卒中或死亡的風(fēng)險。通過經(jīng)鼻持續(xù)氣道正壓通氣治療，可使OSAS患者受益，降低患者在穩(wěn)定狀態(tài)模式下評估的胰島素抵抗指數(shù)與同型半胱氨酸的水平，改善脂質(zhì)代謝，降低患心腦血管疾病的風(fēng)險，在一定程度上改善橋腦梗死的癥狀。

3 橋腦梗死的影像學(xué)分析

隨著影像學(xué)發(fā)展，特別是核磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）、彌散加權(quán)成像（diffusion weighted imaging，DW I）等技術(shù)在臨床上的普及，大大提高了橋腦梗死診斷率。目前MRI尤其是DW I-MRI技術(shù)對于橋腦梗死具有獨特診斷作用。腦缺血數(shù)分鐘后，細胞能量代謝遭破壞，細胞發(fā)生毒性水腫，此時常規(guī)的MRI檢查無陽性結(jié)果，而DW I-MRI技術(shù)在梗死發(fā)生0.5 h后便在圖像上呈現(xiàn)高信號影，且8～32 h后達最低，并將持續(xù)3～5 d。在急性期，細胞腫脹處于高峰期，細胞外間隙明顯縮小，水分子總體擴散嚴重障礙，DW I-MRI上呈低信號。在亞急性期，隨著細胞壞死破裂，局部組織含水量增加，基本抵消細胞腫脹的影響，水分子擴散能力恢復(fù)，出現(xiàn)“假正常”現(xiàn)象。研究表明，DWI-MRI技術(shù)在發(fā)現(xiàn)超急性期、急性期或亞急性期腦梗死的敏感性達88%～100%，特異性達 86%～100%[14]。DWI-MRI技術(shù)在超早期發(fā)現(xiàn)腦梗死具有獨特優(yōu)越性，可用于了解引起梗死的原因，區(qū)分基底動脈穿支病、小動脈閉塞性疾病和大動脈閉塞性疾病，也可用于協(xié)助判斷橋腦梗死病灶大小和新舊程度，在研究心腦血管病變程度與發(fā)病機制具有重要參考意義[8,15]。

4 結(jié)語

橋腦梗死的主要病因有基底動脈穿支病變，其次為小血管病變及大血管病變，受年齡、性別、吸煙、糖尿病、原發(fā)性高血壓、血脂異常和冠心病等影響，病因復(fù)雜，臨床表現(xiàn)多樣，隨著影像學(xué)的發(fā)展，橋腦梗死的確診率明顯上升，尤其是DW I-MRI技術(shù)的臨床應(yīng)用，提供了更多的有關(guān)橋腦梗死的診斷信息。

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R741；R743

A

DOI10.3870/sjsscj.2014.01.016

1.新疆醫(yī)科大學(xué)研究生院 烏魯木齊 830000

2.新疆維吾爾自治區(qū)人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 烏魯木齊 830001

2013-12 -01

朱沂