急性心肌梗死合并心源性休克臨床分析

張成軍 喬福斌 陳娟 何艷麗

急性心肌梗死由持久而嚴(yán)重的心肌缺血引發(fā)，部分心肌細(xì)胞因缺氧而急性壞死，臨床表現(xiàn)出急性循環(huán)功能障礙及胸痛等不良癥狀，心電圖可見特征性改變［1］。心源性休克屬于急性心肌梗死較嚴(yán)重的臨床合并征，由于心肌的大面積缺氧缺血，造成心臟泵功能衰竭，進(jìn)而引起休克，心源性休克是引發(fā)心肌梗死死亡的重要原因之一［2］。我院對120例急性心肌梗死合并心源性休克患者進(jìn)行綜合治療，取得滿意效果，對相關(guān)結(jié)果進(jìn)行分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料2008年1月至2013年6月我院共收診急性心肌梗死合并心源性休克患者120例，男78例，女42例;年齡45～86歲，平均年齡(59.3±11.2)歲;發(fā)病至治療時(shí)間3～12 h，平均(5.6±1.2)h。病灶情況:下壁心肌梗死32例，下壁合并右心肌梗死58例，廣泛前壁心肌梗死28例，側(cè)壁心肌梗死2例。排除合并有肺部疾病、心功能不全及嚴(yán)重腎臟功能不全等患者。120例患者采用隨機(jī)表法分為研究組和對照組，每組60例。2組性別比、年齡、發(fā)病時(shí)間、病灶情況等差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)［3，4］

1.2.1 急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn):①患者出現(xiàn)心前區(qū)疼痛，且持續(xù)時(shí)間超出30 min;②心電圖顯示連續(xù)兩個(gè)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，胸導(dǎo)聯(lián)超出2 mm，肢體導(dǎo)聯(lián)超出1 mm;③行血清生化學(xué)檢驗(yàn)，心肌壞死標(biāo)記物升高2倍以上。

1.2.2 心源性休克診斷標(biāo)準(zhǔn):①患者血壓檢測可見收縮壓低于80 mm Hg，有高血壓史者，持續(xù)半小時(shí)收縮壓低于100 mm Hg;②臨床表現(xiàn)出器官灌注不足，比如神志不清、目光呆滯、厥冷、四肢發(fā)紺、出汗、高乳酸血癥等;③存在周圍循環(huán)衰竭類癥狀表現(xiàn);④尿量檢測每小時(shí)不足20 ml;⑤排除其他因素影響造成的血壓下降。

1.3 方法

1.3.1 對照組采用溶栓治療:患者入院后6 h以內(nèi)迅速給予溶栓治療，靜脈注射15 mg阿替普酶(商品名:愛通立，德國勃林格殷格翰藥公司生產(chǎn)，批號(hào)S20020034)，待10 min后靜脈滴注:50 mg阿替普酶+50 ml 5%葡萄糖溶液+50 ml氯化鈉溶液，持續(xù)觀察患者的臨床癥狀，并根據(jù)患者情況于隨后的60 min內(nèi)適當(dāng)給予35 mg阿替普酶靜脈滴注。對患者行溶栓治療后12 h，取5 000 U低分子肝素鈣于腹壁進(jìn)行皮下注射。持續(xù)治療5 d。

1.3.2 研究組采用經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入手術(shù)(PCI)治療:行冠脈造影以明確心肌梗死的具體部位、范圍、病灶周圍組織情況等，應(yīng)用PCI，并分別于右冠脈和前降支植入藥物涂層支架，支架直徑與靶血管直徑等同。

1.4 療效評價(jià)［5］顯效:患者臨床癥狀、不良體征等基本消失，尿量增加，收縮壓較治療前上升量超出20 mm Hg，心肌酶恢復(fù)正常范圍或降低;有效:患者臨床癥狀、不良體征有所改善，心肌酶恢復(fù)為正常值范圍或下降，收縮壓較治療前升高，但升高量不足20 mm Hg;無效:患者治療后未能達(dá)到以上效果，或病情加重、死亡。

1.5 觀察指標(biāo)2組患者均于治療前后記錄心率(HR)、平均動(dòng)脈壓(MAP)和尿量變化情況。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 應(yīng)用SPSS 18.0統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料以±s表示，采用t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療效果 研究組治療總有效率明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)。見表1。

表1 2組臨床療效比較n=60，例(%)

2.2 HR、MAP和尿量變化 治療后2組各指標(biāo)均有明顯改善，研究組患者HR、MAP和尿量變化較對照組改善效果更好，2組治療后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)。見表2。

表2 2組治療前后HR、MAP和尿量變化情況n=60，±s

表2 2組治療前后HR、MAP和尿量變化情況n=60，±s

MAP(mm Hg)組別HR(次/min)尿量(ml/h)治療前 治療后研究組治療前 治療后 治療前 治療后139±1383±864±7114±818.0±1.964±11對照組140±14108±1164±797±718.1±2.148±9 t值0.37413.8110.31311.85411.8548.452 P值 ＞0.05＜0.01＞0.05＜0.01＞0.05＜0.01

3 討論

心肌梗死面積在左心室面積中達(dá)40%以上比例時(shí)，急性心肌梗死患者易表現(xiàn)出心源性休克［6］。心源性休克提示患者存在大面積心肌細(xì)胞壞死，病情兇險(xiǎn)，也是臨床致死的危險(xiǎn)因素之一，給臨床治療與預(yù)后均帶來困難。一般情況下，急性心肌梗死的發(fā)病與心源性休克的發(fā)生間隔時(shí)間較短，造成患者臨床胸痛、呼吸困難等的表現(xiàn)時(shí)間也短，需及時(shí)治療以降低死亡率，達(dá)到較好的救治目的［7］。

藥物溶栓是較為保守和應(yīng)用廣泛的救治方法，通過靜脈給藥緩解梗塞血管的閉塞狀態(tài)，實(shí)現(xiàn)血液的再灌注。阿替普酶是纖維蛋白酶原激活劑，可與血液中的纖維蛋白結(jié)合，以誘導(dǎo)纖溶酶原使其形成纖溶酶，清除血流中小血栓。但是藥物溶栓具有較強(qiáng)的時(shí)間依賴性，一般患者入院后6 h內(nèi)需實(shí)施治療，且用藥在90 min內(nèi)進(jìn)行溶栓，局限性較大，如發(fā)病至溶栓時(shí)間延長，易影響治療效果。

PCI雖為侵入性治療，但其創(chuàng)傷小、治療效果好，通過經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈血管成形術(shù)擴(kuò)張狹窄動(dòng)脈，改善心肌缺血狀況。PCI于狹窄血管內(nèi)留置支架，支架釋放藥物溶栓，可更明確的對靶血管進(jìn)行治療，起效快，且可降低支架部位再狹窄的危險(xiǎn)性。PCI手術(shù)的時(shí)間選擇相對寬泛，于患者入院后18 h內(nèi)實(shí)施手術(shù)為宜，如發(fā)病時(shí)間超出54 h，患者死亡率相對較高［8］。當(dāng)然，PCI也存在一定的局限性，即需排除存在手術(shù)禁忌患者。

在本組研究中，采用PCI的研究組患者治療有效率明顯高于對照組，患者HR、MAP和尿量改善情況均較對照組更好，提示PCI治療急性心肌梗死合并心源性休克的有效性。當(dāng)然，早期治療仍然是臨床救治急性心肌梗死合并心源性休克患者的金標(biāo)準(zhǔn)，也需根據(jù)患者是否存在手術(shù)指征來選擇PCI治療或藥物溶栓治療。

1 高林芳.急性心肌梗死伴心源性休克時(shí)空腹血糖對預(yù)后的影響.中外醫(yī)學(xué)研究，2013，11:142-143.

2 張文芳，胡桃紅，丁力平.急性心肌梗死并發(fā)心源性休克的干預(yù)進(jìn)展.中華老年多器官疾病雜志，2013，12:72-73.

3 張世清.急性心肌梗死并發(fā)心源性休克的臨床治療分析.中國醫(yī)藥指南，2012，10:201-202.

4 周蓮，江敏，文玲，等.老年急性ST段抬高心肌梗死合并心源性休克患者主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏輔助下經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療的護(hù)理體會(huì).中華老年多器官疾病雜志，2013，12:146-148.

5 李建偉，王曼，謝芳元，等.急性PCI聯(lián)合主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏對急性心肌梗死合并心源性休克的療效.心血管康復(fù)醫(yī)學(xué)雜志，2012，21:396-398.

6 梁偉雄.血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測在救治心源性休克中的應(yīng)用.中華全科醫(yī)學(xué)，2013，11:582-583.

7 吳鏡.急性心肌梗死并發(fā)心源性休克的臨床治療分析.中國醫(yī)藥科學(xué)，2012，2:46-48.

8 楊震，賈紹斌，王學(xué)忠，等.急性心肌梗死合并心源性休克的診斷及治療進(jìn)展.心血管病學(xué)進(jìn)展，2012，33:763-765.