張務(wù)敬
(萊蕪市人民醫(yī)院傳染科,山東 萊蕪 271100)
結(jié)核性胸膜炎是由于結(jié)核菌自靠近胸膜的原發(fā)灶直接侵入胸膜,或者由原發(fā)灶經(jīng)由淋巴管播散至胸膜從而引起的滲出性炎癥病變[1]。大多數(shù)結(jié)核性胸膜炎主要表現(xiàn)為急性的結(jié)核性全身中毒癥狀以及胸腔積液壓迫所致的局部癥狀,少數(shù)由于治療不規(guī)范或者就診不及時(shí),導(dǎo)致胸腔積液中的纖維蛋白沉積、炎性因子的釋放增加,可發(fā)展為粘連性胸膜炎,使肺的限制性通氣功能受到損害,嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量[2]。本研究采用地塞米松聯(lián)合尿激酶治療早期的粘連性結(jié)核性胸膜炎,取得了一定的臨床療效,具體報(bào)道如下。
1.1一般資料 選取2012年1月至2013年1月萊蕪市人民醫(yī)院收治的早期結(jié)核性粘連性胸膜炎患者80例,均符合結(jié)核性胸膜炎的診斷標(biāo)準(zhǔn),有發(fā)熱、盜汗、乏力等結(jié)核中毒癥狀;伴有咳嗽、胸痛或胸悶;胸部B型超聲、X線或CT證實(shí)存在單側(cè)或雙側(cè)胸腔積液;實(shí)驗(yàn)室檢查胸腔積液為滲出性改變,結(jié)核抗體為陽(yáng)性、痰菌陽(yáng)性以及結(jié)核菌素實(shí)驗(yàn)陽(yáng)性等[3]。入選患者均排除其他心肺疾病、全身免疫性疾病以及嚴(yán)重肝腎功能不全。所有患者均簽署知情同意書(shū),將其按照簡(jiǎn)單隨機(jī)化分組方法分為對(duì)照組和治療組,每組40例。對(duì)照組中男18例、女22例,年齡20~50(35.2±1.7)歲;治療組中男19例、女21例,年齡20~50(34.8±1.9)歲。兩組患者的性別、年齡等基本情況、治療前兩組患者胸腔積液量、肺功能、胸膜厚度等情況比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2治療方法 對(duì)照組:采用常規(guī)治療方法,即2HRZE/4HRE抗結(jié)核治療方案(其中H代表異煙肼、R代表利福平、Z代表吡嗪酰胺、E代表乙胺丁醇)[4]。治療組:在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上給予地塞米松10 mg靜脈注射,每日1次,待患者胸腔積液顯著減少后逐漸減量直至停藥。行彩色多普勒超聲定位穿刺點(diǎn),并引流排出胸腔積液后,在胸腔內(nèi)注射尿激酶凍干粉針10萬(wàn)U,用20 mL 0.9%生理鹽水溶解,注入后幫助患者轉(zhuǎn)動(dòng)身體使藥物與患處充分接觸,24 h后盡量抽凈胸腔積液,于2 d后再以相同劑量注入,對(duì)照組在相同時(shí)間注入等量0.9%生理鹽水。
1.3觀察指標(biāo) 觀察并記錄兩組患者胸腔積液消失時(shí)間、胸腔積液排出量、胸膜厚度、肺功能第一秒用力呼氣量、用力肺活量以及胸膜粘連情況,及時(shí)記錄患者臨床癥狀改變情況。
1.4療效判定 ①臨床癥狀及影像學(xué)改變情況,以10 d為界限。顯效:患者胸腔積液完全吸收,結(jié)核中毒癥狀(如發(fā)熱、盜汗、納差等)消失,B型超聲、X線或者CT顯示胸腔未見(jiàn)液性暗區(qū);有效:患者胸腔積液基本吸收,結(jié)核中毒癥狀好轉(zhuǎn),B型超聲、X線或者CT顯示僅有肋膈角變鈍,B型超聲顯示液性暗區(qū)直徑<2 cm;無(wú)效:患者臨床癥狀好轉(zhuǎn)不顯著,液性暗區(qū)縮小不顯著。總有效率(%)=顯效率+有效率。②胸腔積液排出量:記錄兩組每次穿刺抽液量及總抽液量。③胸膜肥厚:胸部CT顯示胸膜弧形影厚度>3 mm。④胸部結(jié)節(jié)影:胸部CT顯示胸膜增生局限,呈結(jié)節(jié)狀,長(zhǎng)徑<3 cm,周?chē)匆?jiàn)顯著胸膜增厚[5]。
2.1臨床療效的比較 治療10 d后,對(duì)照組總有效率為92.5%,治療組總有效率為97.5%,治療組的臨床療效顯著優(yōu)于對(duì)照組(Z=-3.630,P=0.003)(表1)。
表1 兩組胸膜炎患者臨床療效比較 [例(%)]
2.2實(shí)驗(yàn)室檢查及臨床指標(biāo) 治療組胸腔積液消失時(shí)間短于對(duì)照組;治療組胸膜厚度小于對(duì)照組;治療組肺功能優(yōu)于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)(表2)。
表2 兩組胸膜炎患者臨床指標(biāo)比較
2.3不良反應(yīng) 經(jīng)過(guò)密切臨床觀察,治療組3例患者于治療期間出現(xiàn)低熱,對(duì)照組3例患者出現(xiàn)低熱,體溫均在38.0~38.5 ℃,僅給予物理降溫處理后自行恢復(fù)。對(duì)照組1例患者于抽胸腔積液時(shí)出現(xiàn)輕微胸膜反應(yīng),經(jīng)對(duì)癥治療后癥狀消失。
結(jié)核性胸膜炎是屬于機(jī)體超敏反應(yīng)所引起的損害,是結(jié)核菌及其蛋白成分代謝產(chǎn)物侵犯胸膜引起的[6]。結(jié)核性胸膜炎患者的胸腔積液為滲出性,屬于漿液纖維蛋白性胸膜炎,其中含有大量纖維蛋白、白細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞,纖維蛋白沉著于胸膜可引起胸膜增厚及粘連加重[7]。并嚴(yán)重影響患者的肺功能,導(dǎo)致肺限制性通氣功能障礙。因此,早期應(yīng)用抗結(jié)核藥物以及盡早胸腔抽液、消除早期粘連對(duì)結(jié)核性胸膜炎患者的預(yù)后至關(guān)重要。
地塞米松屬于腎上腺皮質(zhì)激素類(lèi)藥物,具有高效的抗炎、抗過(guò)敏作用,可以通過(guò)抑制激素肽以及組胺等物質(zhì),減少炎性介質(zhì)的產(chǎn)生,此外,地塞米松還有免疫抑制作用,抑制細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)及延遲性的過(guò)敏反應(yīng),減少T淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞的數(shù)目,降低免疫球蛋白與細(xì)胞表面受體的結(jié)合能力,并抑制白細(xì)胞介素的合成與釋放,從而降低T淋巴細(xì)胞向淋巴母細(xì)胞轉(zhuǎn)化,并減輕原發(fā)免疫反應(yīng)的擴(kuò)展。地塞米松可降低免疫復(fù)合物通過(guò)基膜,并能減少補(bǔ)體成份及免疫球蛋白的濃度,從而降低患者體內(nèi)產(chǎn)生的自身抗體的水平,控制超敏反應(yīng)的發(fā)生、發(fā)展和炎性反應(yīng)。本研究采用地塞米松經(jīng)靜脈注射輔助治療,治療組胸膜厚度顯著小于對(duì)照組,說(shuō)明運(yùn)用地塞米松注射液可有效地減少炎性反應(yīng),從而減少纖維蛋白的滲出,阻止胸膜的增厚和粘連[8-9]。
尿激酶屬于纖維蛋白酶原的直接激活劑,可以直接作用于內(nèi)源性纖維蛋白溶解系統(tǒng),激活纖溶酶,進(jìn)一步降解纖維蛋白增加蓄積所致的蛋白凝塊,減少纖維蛋白的沉積,最終使患者胸膜粘連增厚減少,達(dá)到治療目的[10]。在本研究中,治療組的總有效率顯著高于對(duì)照組,表明運(yùn)用地塞米松聯(lián)合尿激酶可以有效地提高臨床療效。
地塞米松聯(lián)合尿激酶治療早期粘連性結(jié)核性胸膜炎,可顯著緩解患者的臨床癥狀,縮短患者胸腔積液消失時(shí)間,減少因早期粘連引起的肺功能下降及限制性通氣功能障礙,從而對(duì)疾病的發(fā)生、發(fā)展及預(yù)后產(chǎn)生影響,治療中尚未發(fā)現(xiàn)顯著不良反應(yīng),其綜合治療有極大的臨床價(jià)值,值得借鑒及進(jìn)一步推廣應(yīng)用。
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