吳 超
(博野縣醫(yī)院內科,河北 保定 071300)
糖尿病周圍神經病(diabetic peripheral neuropathy,DPN)在糖尿病患者中的發(fā)生率達70%~90%,患者周圍神經功能呈現隱匿性減退,表現為運動、感覺功能異常,部分糖尿病患者出現選擇性正中神經病變,表現為肘管綜合征[1]。本研究觀察了62例DPN患者的上肢神經受累情況,現報告如下。
1.1一般資料 選取2011年3月至2013年3月博野縣醫(yī)院收治的62例DPN患者納入DPN組,所有患者均符合WHO 1999年糖尿病診斷標準,并符合周圍神經病表現,以電生理檢查確診[2]。將本院同時接受治療的62例無DPN的糖尿病患者納入對照組。DPN組中男28例、女34例,年齡42~77(68.5±6.6)歲;糖尿病病程7個月至20年,平均病程(11.2±5.4)年;1型糖尿病2例,2型糖尿病60例。對照組中男28例、女34例,年齡40~78(67.9±8.8)歲;糖尿病病程10個月至22年,平均病程(10.9±5.8)年;1型糖尿病2例,2型糖尿病60例。兩組患者在性別、年齡、病程、糖尿病分型等方面具有可比性。
1.2方法 對所有患者進行神經電圖檢測,正中神經、尺神經、橈神經為混合神經,具有感覺神經、運動神經兩種成分。采用美國Nicolet公司生產的Viking Ⅳ肌電/誘發(fā)電位儀,對DPN組及對照組患者的正中神經、尺神經、橈神經的感覺神經傳導速度(sensory nerve conduction velocity,SCV)、感覺神經傳導波幅(sensory nerve conduction amplitude,SNAP)、運動神經傳導速度(motor nerve conduction velocity,MCV)、復合肌肉動作電位波幅(compound muscle action potential amplitude,CAMP)進行測定。感覺神經測定部位:正中神經,食指刺激,腕橫紋上方2 cm處記錄;尺神經,小指刺激,腕尺側橫紋上2 cm處記錄;橈神經,虎口處刺激,橈骨莖突上7.5 cm處記錄。運動神經測定部位:正中神經,腕肘部刺激,拇短展肌記錄;尺神經,萬州不刺激,小指展肌記錄;橈神經,前臂背側中段及外側肌間隔刺激,食指固有伸肌記錄。測定方法:SCV采取表面電極順行性測定,MCV采取表面點擊刺激和記錄[3]。
1.3判定標準 比較DPN組與對照組患者正中神經、尺神經、橈神經SCV或MCV。將DPN組測定值與同年齡段正常值對比,出現下列情況之一則判定為異常;SCV或MCV<同年齡健康人群平局正常值;SNAP或CAMP<同年齡正常值的75%[4]。計算并比較DPN組患者正中神經、尺神經、橈神經的異常率。
2.1DPN組與對照組患者傳導速度的比較 DPN組正中神經、尺神經、橈神經SCV、MCV均顯著低于對照組(P<0.05)(表1)。
表1 DPN組與對照組患者傳導速度的比較 (m/s)
SCV:感覺神經傳導速度;MCV:運動神經傳導速度;DPN組:糖尿病周圍神經病患者;對照組:無周圍神經病的糖尿病患者
2.2DPN組正中神經、尺神經、橈神經異常率的比較 不同神經比較,正中神經、運動神經的感覺神經異常率均顯著高于尺神經、橈神經(P<0.05);尺神經與橈神經的感覺神經異常率及運動神經異常率的差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。同一神經感覺神經與運動神經比較,正中神經的感覺神經異常率顯著高于運動神經異常率(P<0.05),尺神經、橈神經的感覺神經與運動神經的異常率比較無統(tǒng)計學意義(P>0.05)(表2)。
表2 DPN組正中神經、尺神經、橈神經異常率的比較 [n=62,例(%)]
糖尿病患者晚期并發(fā)DPN的概率可達70%~90%,而DPN嚴重者可以導致患者殘疾,嚴重降低患者的生活質量[5]。目前DPN的發(fā)病機制尚不清楚,主要的學說包括代謝紊亂學說、血管損害學說、神經營養(yǎng)障礙學說,其中代謝紊亂學說得到了國內外大部分學者的支持,其主要觀點認為,糖尿病患者的長期高血糖狀態(tài)繼發(fā)的血脂代謝紊亂,可引起神經組織血管微循環(huán)障礙,從而導致神經組織缺血缺氧,繼發(fā)氧化應激及自由基生成,并可引起終末糖基化產物的淤積,并加重氧化應激,從而不斷引起神經組織損傷[6]。DPN患者主要表現為肢體感覺異常包括:肢體麻木、肢體疼痛、感覺過敏、感覺減退;肢體運動功能異常包括:肢體無力、肌萎縮;還有其他表現如:腱反射減弱或消失、皮膚干燥開裂、出汗過多或無汗等[7]。對于DPN的診斷主要依靠神經電生理診斷。
潘曉麗等[8]分析了900例2型糖尿病患者合并DPN的神經受累情況,結果表明,下肢神經的異常率顯著高于上肢神經,下肢神經受累以腓淺神經最嚴重,而上肢神經以正中神經受累最嚴重。有學者提出,可采用運動神經分布檢測取代運動神經傳導檢測,作為DPN的檢測方法,主要表現為運動速度峰值左移、各級傳導速度減慢,這種方法的敏感性更強,可用于DPN的早期診斷[9]。陳慧娟等[10]采用肌電肌電/誘發(fā)電位儀測定了98例糖尿病DPN患者上肢3種神經的電生理情況,結果表明,DPN組SCV及MCV較正常對照組均顯著降低,而正中神經SCV、SNAP、MCV、CAMP降低最為明顯。陳慧娟并未排除糖尿病本身對上肢神經傳導速度的影響,本研究以常用的神經電生理方法比較了糖尿病DPN患者與無DPN糖尿病患者上肢神經的受累情況,排除了糖尿病本身造成的誤差,結果與上述研究一致??赡苁怯捎谔悄虿』颊唛L期代謝異常引起腕管內結構異常,組織液增多淤積、脂肪組織增加等造成腕管內壓力增高,引起正中神經嵌壓,從而造成正中神經受損和功能異常。而橈神經、尺神經嵌壓位置較高,根據DPN神經越長越易累及的特點,橈神經、尺神經不易累及。而腕管的位置更易受手部活動影響,進一步加劇神經受損[11]。欒松等[12]研究表明,感覺神經纖維對壓力的敏感性比運動神經纖維更強,因此感覺神經纖維更易受DPN累及,本研究結果與其一致,上肢感覺神經異常率顯著高于運動神經。張黎等[13]報道,可以采用正中神經顯微減壓術降低腕管內壓力,從而緩解DPN癥狀,其對疼痛、麻木等感覺癥狀的緩解率達100%,對力弱、運動功能不良的緩解率達58.8%。Han等[14]報道,采用α-硫辛酸治療DPN可以顯著提高神經傳導速度,并改善患者臨床癥狀。
綜上所述,DPN患者神經傳導速度顯著降低,感覺神經受累多于運動神經,上肢神經以正中神經受累最為嚴重,可采用正中神經顯微減壓術或α-硫辛酸治療。
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