舒張期心功能衰竭診斷與治療

蔡長華，王長明，張 靜

遼寧省人民醫(yī)院麻醉科，遼寧 沈陽 110016

心功能衰竭(heart failure，HF)可分為收縮期心功能衰竭(systolic heart failure，SHF)和舒張期心功能衰竭(diastolic heart failure，DHF)。SHF臨床上表現(xiàn)為心室收縮功能障礙和射血分?jǐn)?shù)的異常；單純DHF是指以左心室松弛功能障礙和順應(yīng)性下降為主要特征的慢性充血性心力衰竭。目前對射血分?jǐn)?shù)減少的心衰(HF with reduced ejection fraction，HFREF)研究比較廣泛，而對DHF則研究較少。DHF一般發(fā)生在SHF之前，所以其診斷和治療尤為重要。本文對有關(guān)DHF發(fā)病機(jī)制及其影響因素、臨床表現(xiàn)、診斷與治療等方面的研究進(jìn)展作一綜述，以期為臨床醫(yī)務(wù)工作者提供參考。

1 舒張期心功能衰竭的基本概念及流行病學(xué)

1.1 基本概念 單純DHF是指患者有心功能衰竭癥狀和體征，而左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)在正常范圍，所以又叫正常射血分?jǐn)?shù)的心功能衰竭或保留射血分?jǐn)?shù)的心功能衰竭(HF with preserved ejection fraction，HFPEF)[1]。對HFPEF定義中LVEF正常值的界定有LVEF≥40%[2]、LVEF>45%[3]和LVEF>50%等[4，5]不同觀點。

1.2 流行病學(xué) Owan等[6]回顧性研究表明，2001年以前15年間以失代償心衰入院、可獲得射血分?jǐn)?shù)(ejection fraction，EF)的4 596例患者中，其中HFREF 2 429例，占53%；HFPEF 2 167例，占47%。與HFREF相比，HFPEF患者年齡較大、多為女性、體質(zhì)指數(shù)較大、血紅蛋白較低，高血壓、房顫比例較高，而兩組患者入院時血肌酐水平及糖尿病發(fā)病率相似。65歲以上患者HFPEF心衰占49%，而<65歲患者占40%。1987-2001年，因失代償心衰入院患者中，HFPEF患者從第一個5年占37%，第二個5年升至47%，第三個5年升至54%。對年齡因素進(jìn)行調(diào)整后及調(diào)整射血分?jǐn)?shù)界值變化仍然如此，而HFREF患者比例無變化。HFPEF發(fā)病緩慢，無癥狀的HFPEF患者在一般人群中存在比較普遍，其發(fā)病率隨年齡增加而升高，70歲以上老年人尤其女性合并高血壓及心室肥大者更趨明顯[7]。Lee等[3]的調(diào)查結(jié)果顯示，534例心衰中，HFPEF為220例(41%)，HFREF為314例(59%)。HFPEF女性占多數(shù)(女性占65% ，男性占35%，P<0.001)；而HFREF男性占多數(shù)(男性占60%，女性占 40%，P<0.001)。按發(fā)病原因分類，冠心病278例，占52%(以前有心肌梗死病史)；高血壓病140例，占26%；心臟瓣膜病42例，占8%；其他原因如糖尿病、心房纖顫等74例，占14%[3]?；颊呖珊喜⒉煌募膊?，隨合并疾病種類不同其比例也隨時間變化，連續(xù)3個5年調(diào)查結(jié)果顯示，合并高血壓所占比例分別為48%、53%、63%(r=0.98，P<0.001)；同時合并房顫患者分別為29%、33%、41%(r=0.90，P<0.001)；合并糖尿病患者為32%、33%、36%(r=0.65，P<0.008)；同時合并冠心病者比例保持穩(wěn)定，分別為59%、58%、59%(r=0.10，P>0.05)。HFPEF和HFREF患者隨訪1年病死率分別為29%和32%，5年為65%和68%[6]。HFPEF患者隨年齡增加而呈現(xiàn)預(yù)后不良趨勢，<50歲患者5年病死率為15%，50～70歲為33%， 70歲以上為50%[8]。

2 病理生理學(xué)

2.1 左心室舒張期生理 心室舒張可分為四期：第一期為等容舒張期，以主動脈瓣關(guān)閉開始，至二尖瓣開放結(jié)束，心室形成“關(guān)閉”的空間，壓力下降但容量不變；第二期為快速充盈期，此期二尖瓣開放，受房室壓力梯度作用血液從心房快速進(jìn)入心室，心室主動松弛對維持較低心室內(nèi)壓及早期心室充盈起重要作用；第三期為被動充盈期，此期房室壓力接近相等，左心室充盈主要來自肺動脈血流力量，心房起充盈“管道”作用；第四期為房縮期，心室充盈約15%血液來自心房收縮，在某些心臟疾病心房代償收縮增強(qiáng)，其比例可能增多，二尖瓣關(guān)閉此期結(jié)束。影響心室舒張功能因素有心室僵硬度、心臟周圍組織限制及心房功能異常[9]。正常心臟在體育鍛煉時，心率增加、心搏出量增加及周圍血管阻力下降，從而使心輸出量增加幾倍，這時左心室跨瓣壓增加、舒張期充盈增加，而左房壓不增加；舒張期充盈增加主要是因為左心室收縮末容積縮小及主動松弛加速[10，11]。

2.2 HFPEF相關(guān)病理生理學(xué) HFPEF患者因某些疾病使左心室舒張功能受損及順應(yīng)性下降，心室充盈壓升高而引起心衰癥狀。有些患者動脈系統(tǒng)也表現(xiàn)出僵硬度升高，從而使循環(huán)阻力升高。心臟舒張期心衰病理變化也表現(xiàn)在心肌細(xì)胞水平，van Heerebeek等[12]發(fā)現(xiàn)，因心肌細(xì)胞被拉長，心肌松弛時張力也增高，象征著HFPEF。心室壁順應(yīng)性下降及僵硬度增加均由心肌細(xì)胞間質(zhì)層膠原蛋白增加所引起。心室搏出量不僅取決于射血分?jǐn)?shù)，也受舒張期充盈量影響。有研究表明，HFPEF發(fā)病過程中可產(chǎn)生心室心房重塑、心室呈向心性肥厚、心肌細(xì)胞肥厚但無長度改變[13]，這些變化引起心室舒張期功能障礙，出現(xiàn)左心室松弛不全或減慢、舒張期充盈率下降、心室舒張“抽吸”作用減弱、舒張早期充盈量減少、左房壓及肺毛壓增加、左心室被動僵硬度增加、舒張期擴(kuò)張不良，此時Frank-Starling機(jī)制不再適用[14]。HFPEF患者的壓力容量關(guān)系顯示，心肌收縮正常、舒張期容量正常，舒張壓尤其是左室舒張末壓增高[15]。此類患者在無癥狀期即可存在舒張功能異常。引起HFPEF的疾病主要有冠心病、心臟瓣膜病、高血壓病、心房纖顫、限制型心肌病、肥厚型心肌病、心包疾病等。引起HFPEF發(fā)病的危險因素有血壓升高，血壓每升高10 mmHg，HFPEF病情加重或發(fā)作的危險性就增加1.13倍(OR=1.13，95%CI=1.04～1.22)，心房纖顫(OR=4.23，95%CI=2.38～7.52)和女性 (OR=2.29，95%CI=1.35～3.90)；相反，左束支傳導(dǎo)阻滯(OR=0.21，95%CI=0.10～0.46)減少HFPEF發(fā)病的可能性。慢性HFPEF患者可出現(xiàn)左心室收縮功能失代償，從而使病情加重。誘發(fā)左心室收縮功能失代償?shù)囊蛩赜校焊哐獕嚎刂撇患?增加心室僵硬度)、鹽水?dāng)z入過多、心動過速(被動充盈時間減少)、房顫、貧血、心肌缺血(增加心室僵硬度)、腎功能不全[16]。房顫既是HFPEF的致病因素，又是使病情加重的危險因素，房顫使患者心房失去收縮功能，因而在心室舒張晚期不能促進(jìn)左室充盈，使心室舒張期縮短，所以房顫與HFPEF有關(guān)[17]。QRS時間及形態(tài)也非常重要，特別是左束支傳導(dǎo)阻滯(left bundle branch block，LBBB)與HFREF有關(guān)，而右束支傳導(dǎo)阻滯(right bundle branch block，RBBB)與HFPEF有關(guān)。

HFPEF和HFREF的病因以及兩者之間的相互關(guān)系及其對疾病結(jié)局的影響，說明病因的重要性，這可以幫助進(jìn)一步了解該疾病的危險因素及預(yù)后，同時也提示HFPEF和HFREF具有截然不同的病理生理學(xué)機(jī)制?；谧笮氖疑溲?jǐn)?shù)和病因給予心衰分類，對未來心衰亞型危險因素及預(yù)防的研究奠定了基礎(chǔ)。

3 HFPEF臨床表現(xiàn)及診斷

心室舒張功能障礙增加舒張期心室充盈阻力，從而影響左心房并逆?zhèn)髦练戊o脈引起肺充血。舒張功能障礙不一定說明容量負(fù)荷過重，由于心室不能正常充盈而影響射血功能，反而關(guān)系到心臟后負(fù)荷，因此，其臨床癥狀與收縮功能障礙相似時，其診斷常較困難但又十分重要，因為收縮功能衰竭和舒張功能衰竭原因不同，其治療方法也明顯不同。

3.1 臨床表現(xiàn) 急性發(fā)作時可有血壓升高、心率加快，呼吸困難致低氧血癥(嚴(yán)重時需氣管插管)。運(yùn)動耐力下降首先出現(xiàn)，這是因為運(yùn)動使心率加快，左心室舒張期及充盈時間縮短，在已經(jīng)存在舒張功能障礙的基礎(chǔ)上，使左心室舒張期充盈受損，進(jìn)一步加重舒張末期充盈壓升高，心房及肺靜脈壓力負(fù)荷過重甚至肺水腫，出現(xiàn)呼吸困難。HFPEF患者也可有緩慢發(fā)病而表現(xiàn)出活動耐力下降，疲勞、呼吸困難等。物理檢查患者表現(xiàn)為頸靜脈搏動增強(qiáng)、肺羅音、周圍水腫及第4心音奔馬律[3]。應(yīng)注意單憑呼吸困難并不能確診HFPEF(不能鑒別HFREF)，必須依靠輔助檢查。

3.2 輔助檢查 超聲心動及脈沖波多普勒檢查是主要的診斷工具，也是比較傳統(tǒng)的檢查方法，對確診HFPEF非常重要，可用于檢查心室解剖結(jié)構(gòu)及評估舒張功能[18]。 基本原理是通過檢測二尖瓣跨瓣血流評估左室充盈。舒張早期因心室主動松弛和心房壓力而產(chǎn)生房室間壓力梯度，使血液以較快速度從心房流入心室，此時在多普勒超聲心動圖上顯示為E波，舒張晚期壓力梯度由心房收縮產(chǎn)生，血液流速較慢而出現(xiàn)A波[19]。HFPEF舒張早期主要表現(xiàn)為主動松弛功能異常，超聲心動圖呈現(xiàn)E波峰速及減速時間(deceleration time，DT)的改變，病情進(jìn)一步加重，則可出現(xiàn)假正常充盈(pseudonormal filling)甚至限制充盈型HF[20，21]。LVEF也是超聲心動檢查的一項重要參數(shù)。

繼發(fā)于冠心病的HFPEF患者心電圖(ECG)可表現(xiàn)為陳舊心肌梗死或S-T變化、心率過快或房顫，胸部X線檢查有肺血管充血和左房影突出。心導(dǎo)管檢查可見舒張早期左室壓快速下降而房縮期前舒張壓增高，肺動脈楔壓超過12 mmHg、左室舒張末壓(left ventricular end diastolic pressure，LVEDP)超過16 mmHg[22]。

3.3 診斷 依據(jù)臨床表現(xiàn)及輔助檢查結(jié)果作出診斷。歐洲心臟病學(xué)會工作組認(rèn)為DHF診斷應(yīng)同時滿足3個條件[2]：(1)出現(xiàn)癥狀和(或)體征，運(yùn)動耐力下降、呼吸困難首先出現(xiàn)，因為運(yùn)動時心率增快，心室舒張時間縮短及已經(jīng)存在心室舒張功能障礙，使心室充盈壓升高，肺循環(huán)負(fù)荷過重而表現(xiàn)出呼吸困難，然而單憑癥狀不可能區(qū)分心衰的種類；(2)左心室收縮功能正?；蛏溲?jǐn)?shù)輕微降低(EF≥40%)，射血分?jǐn)?shù)是區(qū)別心衰類型的重要參數(shù)；(3)左心室松弛及充盈受損、舒張期順應(yīng)性下降或僵硬度升高的證據(jù)。

患者左心室舒張功能分級[4]：(1)舒張功能正常，0.8240 ms；IVRT>100 ms，平均左房壓正常或升高(↑)，左房輕度擴(kuò)張。(3)中度舒張功能障礙(偽正常型)：0.82，DT<60 ms，IVRT<60 ms，平均左房壓升高(↑↑↑)，左房中度到重度擴(kuò)張。

4 HFPEF與麻醉

HFPEF可由多種原因引起，圍手術(shù)期很多60歲以上患者心功能檢查可提示患有不同程度的HFPEF，是用于HF醫(yī)療關(guān)懷使醫(yī)療費(fèi)不斷增加的重要因素[23]。急性血流動力學(xué)變化及有些麻醉藥均可影響左室舒張功能，心肌缺血或心律失?？墒挂汛嬖诘氖鎻埞δ苷系K加重[24]，心動過速縮短舒張期從而損害心室充盈，電解質(zhì)紊亂、血容量減少及貧血均可引起心律失常。該類患者應(yīng)盡力預(yù)防心肌缺血，β受體阻滯劑可安全有效地減少心肌氧耗[25]。吸入和靜脈麻醉藥均可影響左心室舒張性能，而七氟烷和地氟烷似乎并不會直接影響左心室舒張功能[26]。也有證據(jù)表明，揮發(fā)性麻醉藥包括七氟烷、地氟烷和異氟烷可改善E/A比值，因而可能改善左心室松弛性能[27]，應(yīng)進(jìn)一步研究觀察麻醉藥對左心室舒張功能障礙患者的作用情況。

有研究觀察血管手術(shù)對左心室功能障礙的影響，表明術(shù)前合并收縮功能障礙患者與單純舒張功能障礙患者比較，發(fā)生心血管事件危險性較高，合并舒張功能障礙患者危險性接近于心室功能正?；颊叩?倍。而圍手術(shù)期合并左室舒張功能障礙患者危險性是正常左心室功能患者的3倍[28]。

HFPEF危重程度明顯影響圍手術(shù)期患者安全。美國心臟病學(xué)會(American College of Cardiology，ACC)和美國心臟學(xué)會(American Heart Association，AHA) 強(qiáng)調(diào)監(jiān)測腦鈉肽(brain natriuretic peptide，BNP)和氨基末端B型鈉尿肽原(N-terminal pro-B-type natriuretic peptide，NT-proBNP)有利于收縮及舒張功能障礙危險分級，但不作為療效的標(biāo)志(建議力度Ⅱa)，這是因為以治療為目的監(jiān)測BNP水平并沒有顯示出與病死率減少的關(guān)系[29]。

與HFREF比較，HFPEF可引起同樣的活動耐力下降及相似的病死率，其發(fā)病也越來越普遍[6，26]。Redfield等[30]和Kitzman等[31]報道，生物標(biāo)記物BNP可因心肌牽張反射而升高，所以左心室舒張壓增高可引起血漿BNP水平升高。研究還提示，與HFREF患者比較，HFPEF患者血漿BNP水平較高。臨床觀察證實，BNP可用于預(yù)測心血管手術(shù)后患者不良后果[28，32]。BNP是較大非心血管手術(shù)后長期生存的獨(dú)立預(yù)測因子[33]，但用于冠脈搭橋術(shù)其預(yù)測性較差[34]。治療的不依從性可促使HFPEF心衰發(fā)生，50%以上急性失代償HFPEF心衰與高血壓控制不良有關(guān)[24，35]。

Owan等[6]研究表明，近年來HFREF患者生存期有所改善，而HFPEF患者無變化，因而對HFPEF患者的治療越來越重要。然而，相對于HFREF的治療，臨床上對HFPEF治療了解的還很少，有關(guān)這方面的研究也僅僅來自于專家組的建議。

5 HFPEF治療

治療目的在于終止病程發(fā)展、減輕癥狀、降低病死率。成功的治療依賴于去除病因。

血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(angiotensin converting enzyme inhibitors，ACEIs)、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶阻滯劑(angiotensin receptor blockers，ARBs)、β受體阻滯劑(beta-blockers)、醛固酮拮抗劑(aldosterone antagonists)及利尿劑常用于治療HFREF，而用于治療HFPEF還沒有得到循證醫(yī)學(xué)支持。

按照ACC和AHA指南，HFPEF治療應(yīng)包括以下幾方面[2，29]：控制高血壓，維持竇性心律，預(yù)防心動過速及心肌缺血，降低靜脈壓。早期對因治療在疾病早期(最好是無癥狀期)效果好，而有效地控制高血壓、冠心病、糖尿病可減少后期并發(fā)癥危險。

5.1 高血壓治療 高血壓治療非常重要，約有60%HFPEF患者合并高血壓[8]。HFPEF患者以老年為主，應(yīng)避免血壓降低太快，由于患者自主神經(jīng)功能受損尤其應(yīng)注意避免體位性低血壓。有效地控制高血壓可立即改善患者活動能力及緩解呼吸困難，并使患者遠(yuǎn)期受益。收縮壓恢復(fù)正常可降低左心室后負(fù)荷、減少舒張期容量負(fù)荷、降低左房壓，也可增加心肌血供，改善心肌氧耗平衡，改善左室松弛功能，遠(yuǎn)期效果可抑制甚至逆轉(zhuǎn)左室肥大(LV hypertrophy，LVH)及減少心室壁膠原蛋白含量。

Gandhi等[36]報道38例高血壓急性肺水腫患者，收縮壓平均(200±26)mmHg， LVEF(50±15)%(無二尖瓣反流)，室壁活動評分指數(shù)(wall motion score index，WMSI)1.6±0.6，收縮壓控制在(139±17)mmHg(P<0.01)、心衰緩解3 d后LVEF及WMSI恢復(fù)到理想值。高血壓肺水腫治療包括吸氧、嗎啡、利尿藥及硝酸酯類(glyceryl trinitrate，GTN)應(yīng)用。應(yīng)注意WMSI患者利尿藥及GTN不能過量，否則引起血壓下降過快、左心室充盈壓快速下降致心輸出量下降。HFPEF患者心室壁膠原蛋白量增加及心室肥大，其長期抗高血壓治療選擇用藥，應(yīng)考慮到病程中血管緊張素的作用，應(yīng)選擇ACEI、血管緊張素Ⅱ1型(AT1)受體阻滯劑及醛固酮拮抗劑。

Aronow等[37]研究表明，老年人發(fā)生心肌梗死后應(yīng)用依那普利可改善活動耐力。Warner等[38]用洛沙坦研究也得到相似效果，認(rèn)為活動耐力下降是血壓升高所致，治療的基本目的是預(yù)防活動時血壓升高。與安慰劑相比，坎地沙坦可降低HFPEF患者的病死率(P=0.051)和再住院率(P=0.017)[39]。

有研究報道，用腎素、血管緊張素、醛固酮系統(tǒng)拮抗藥治療HFPEF，可改善患者運(yùn)動耐力并降低再住院率，對預(yù)后無影響[40]。左西孟旦(levosimendan)可改善慢性嚴(yán)重心衰患者左心室舒張功能，并可減少血漿BNP水平[41.42]。該藥治療患者即使心肌梗死、急性腎衰、呼吸機(jī)治療及住院時間等與其他患者無差別，經(jīng)治療后患者病死率也明顯下降[43]。

ACC/AHA指南認(rèn)為，控制血壓是HFPEF患者治療的最好方法(推薦力Ⅰ級、循證水平為A)。血壓恢復(fù)正常后可有以下幾方面效果：(1)左心室舒張末壓下降；(2)左房壓下降；(3)左心室松弛功能改善使早期充盈改善；(4)心肌缺血改善(因左心室舒張末壓下降使灌注改善、氧耗下降)；(5)LVH減小從而減少了心衰惡化的危險[29]。

5.2 維持竇性心律、預(yù)防心動過速 ACC/AHA指出HFPEF患者治療時，合并房顫患者應(yīng)控制心室率并將房顫轉(zhuǎn)為竇性心律(推薦力Ⅱ級、循證水平為A)。生理狀態(tài)下，心率增加可改善松弛功能并使舒張壓輕度下降。HFPEF使松弛功能延遲并增加舒張壓。另外，隨著心率增加，心室舒張相對于收縮作用的比例下降。心率在60次/min時，舒張期占心動周期的70%，120次/min時占50%，而180次/min時占40%，心率增加使左心室充盈時間明顯縮短。降低心率可改善松弛功能，從而降低舒張早期充盈壓，改善心輸出量。增加冠脈灌注加上降低氧耗，可改善心肌氧平衡。歐洲心臟病學(xué)會建議用β受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑降低心率[2]。

Bergstrom等[44]報道，高血壓左心室舒張功能障礙患者經(jīng)6個月卡維地洛治療后，與安慰劑組比較心室舒張功能明顯改善，E/A從0.72增加至0.83 (P=0.046)。維拉帕米也可改善肥厚性心肌病患者左心室充盈壓。

由于運(yùn)動耐力與左室充盈壓的緊密關(guān)系，控制心率應(yīng)作為HFPEF治療的首選，患者心率不符合Frank-Starling機(jī)制。左室充盈壓增加但充盈量不增加，心輸出量并不增加，所以減慢心率有利于心室充盈，從而改善心輸出量，用鈣通道阻滯劑(calcium channel blockers，CCB)可使患者癥狀減輕。對洋地黃類用于HFPEF患者治療存在爭論，一般認(rèn)為應(yīng)限制用于合并房顫的HFPEF患者，主要目的是減慢心率，竇性心律患者禁用。

非竇性心律可進(jìn)一步加重HFPEF患者左心室充盈損害，消除房顫或房撲等心律失常是HFPEF治療的重要環(huán)節(jié)，即使不能維持竇性節(jié)律，也應(yīng)嚴(yán)密控制心室率。作為最后治療手段，房室結(jié)射頻消融起搏器植入也可以考慮。

5.3 降低肺靜脈壓 肺動脈楔壓每增加1 mmHg，患者死亡危險性增加23%，心血管不良事件發(fā)生率危險性增加13%。降低肺動脈楔壓可增加運(yùn)動耐力并改善預(yù)后。患者壓力-容量曲線與生理狀態(tài)不同，心室充盈壓輕度下降即可引起舒張期容量明顯減少，導(dǎo)致心輸出量明顯下降。增加舒張壓并不能明顯增加心輸出量，反而會加重肺水腫的危險。降低肺靜脈壓方法有限制水鈉的攝入量和應(yīng)用硝酸酯類藥。HFPEF患者有水鈉潴留的傾向，因此，應(yīng)限制鹽水的攝入，利尿劑是對癥治療的主要藥物。在應(yīng)用利尿劑或長效硝酸酯類藥時應(yīng)特別謹(jǐn)慎，尤其在治療的早期，必須在嚴(yán)格監(jiān)護(hù)下使用，避免血壓下降過重。利尿劑不直接作用于心肌，硝酸酯類可改善心肌收縮能力，增加心輸出量。

降低肺靜脈壓可有以下效果：(1)降低左心室負(fù)荷，改善心功能；(2)降低左心室舒張末壓，改善運(yùn)動耐力；(3)改善心肌氧平衡，避免心肌缺血。治療過程中應(yīng)嚴(yán)格注意防止脫水過度，以免引起低心排綜合征。脫水藥劑量要明顯少于HFREF患者的治療劑量。

5.4 預(yù)防心肌缺血 心肌缺血是HFPEF患者發(fā)病的重要機(jī)制，用β受體阻滯劑或CCB治療減少心肌氧耗，有利于心肌再血管化，改善心肌血供，是合理的治療方法。但有研究表明，即使成功的心肌血管化治療，也不能預(yù)防高血壓及冠心病患者心衰再發(fā)作[45]。心肌氧平衡改善可以改善心肌松弛功能、降低左室舒張末壓、減少心律失常危險性、減慢心率。

6 結(jié) 語

HFPEF在老年患者發(fā)病率高，對患者健康有明顯影響，尤其高齡患者，其臨床嚴(yán)重性日趨明顯，應(yīng)當(dāng)及時作出診斷，早期治療。診斷上要與HFREF患者相鑒別，主要是通過超聲心動及脈沖波多普勒檢查，確定E/A、減速時間、等容舒張期、左心室舒張末壓以及射血分?jǐn)?shù)等有關(guān)參數(shù)值，對心功能進(jìn)行評估以做出正確診斷。治療上強(qiáng)調(diào)緩解癥狀、去除病因，如控制高血壓及心律失常、避免心肌缺氧、合理應(yīng)用利尿劑、限制鈉水?dāng)z入量等，早期治療尤其重要。目前臨床上有關(guān)HFPEF治療的報道較少，還應(yīng)有更多研究以獲得更充分、直接證據(jù)和共識，指導(dǎo)臨床治療，尤其是血管活性藥物的應(yīng)用。

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