肖錦亮,王力甚(長江大學荊州臨床醫(yī)學院 荊州市中心醫(yī)麻醉科,湖北 荊州 434020)
患者男性,52歲,體重56kg,ASA3級。因間歇性肉眼血尿3月余入院,診斷為膀胱癌,擬行膀胱全切+結(jié)腸代膀胱術(shù)。既往有高血壓病史,平時服藥,血壓控制可。5年前因腦梗塞入院治療,恢復可,無肢體偏癱。入院MRI提示:雙側(cè)基底節(jié)區(qū)及側(cè)腦室多發(fā)腔梗(部分為陳舊性病灶),雙側(cè)腦室前后角周圍及半卵圓孔中心異常信號灶,考慮腦缺血改變、腦白質(zhì)變性、腦萎縮。彩超提示雙側(cè)椎動脈迂曲?;颊呷胧冶O(jiān)測血壓(BP)135/85mmHg,心率(HR)86次/min,脈搏氧飽和度(SpO2)98%。行靜吸復合全身麻醉,依次靜脈注射咪達唑侖3mg、丙泊酚80mg、舒芬太尼30μg、維庫溴銨6mg誘導氣管插管,設定潮氣量500ml,呼吸頻率13次/min。吸入異氟醚1%~2%,持續(xù)泵入瑞芬太尼(0.05~0.2)μg/(kg·min),間斷推注維庫溴銨和舒芬太尼。行右頸內(nèi)靜脈穿刺和右橈動脈穿刺。術(shù)中中心靜脈壓(CVP)維持在6~12cmH2O,BP維持在(110~130)/(70~80)mmHg,呼吸末二氧化碳分壓(PetCO2)30~35mmHg。手術(shù)耗時6h,術(shù)畢約10min后患者自主呼吸恢復,充分吸痰,拔除氣管導管,面罩給氧。約5min后,患者HR增快至100次/min,BP增高至155/85mmHg,瞳孔縮小,呼之不應,疼痛反射減弱。急查動脈血氣結(jié)果顯示pH:7.085,PCO2為91.2mmHg,BE-3mmol/L,提示呼吸性酸中毒。靜滴5%碳酸氫鈉100ml,面罩加壓給氧,正壓輔助呼吸。約10min后,患者完全蘇醒,HR80次/min,BP130/80mmHg,SpO2100%。復查血氣:PH7.351,PCO2為52mmHg,BE-2mmol/L。觀察約30min后,患者生命體征平穩(wěn),意識清楚,安裝鎮(zhèn)痛泵后送返病房交班?;颊呋謴土己?,12d后出院。
呼吸性酸中毒是指原發(fā)性PaCO2升高而導致pH值下降,臨床上可單獨存在,也可與其他酸堿平衡障礙同時存在。根據(jù)發(fā)病的快慢又可分為急性呼吸酸中毒和慢性呼吸酸中毒兩大類。常見原因包括呼吸道阻塞、呼吸中樞受抑制、呼吸肌麻痹、胸壁損傷后由于疼痛或胸壁不穩(wěn)定影響通氣,CO2不能充分呼出以及慢性肺部疾病所致血液與肺泡間氣體交換不良等[1]。臨床麻醉上以急性呼吸酸中毒多見,是拔除氣管導管后的常見并發(fā)癥。當血液中PCO2>6.7kPa(50mmHg)時血壓明顯上升,若PCO2進一步升高,則血壓反而下降。如未及時發(fā)現(xiàn),可伴發(fā)高鉀血癥而引起心室纖顫或心臟停搏。血氣分析可確診。
氣管拔管可刺激交感神經(jīng)系統(tǒng),導致心動過速、高血壓及兒茶酚胺過度釋放。高血壓患者淺麻醉下拔管,可使血壓升高20%~30%,有的甚至達50%,有誘發(fā)心衰及腦溢血可能[2]。本例病人既往有高血壓、腦梗塞病史,屬于心腦血管意外的高危人群。因而,我們選擇了較深麻醉下拔管[3],以期維持穩(wěn)定的血流動力學。但拔管后患者肺泡通氣不足常導致呼吸性酸中毒,甚至蘇醒延遲[4]。本例就是由于拔管后只注重觀察給氧而疏忽了呼吸深度與呼吸頻率的監(jiān)測,直到患者出現(xiàn)HR增快,BP增高,瞳孔縮小,呼之不應,疼痛反射減弱,考慮呼吸性酸中毒。經(jīng)積極有效處理后,患者很快恢復正常。拔管后患者肺泡通氣不足常導致呼吸性酸中毒,甚至蘇醒延遲[4]。因此選擇較深麻醉下拔管,一定要保證充足的通氣量,密切觀察患者生命體征的變化,早期發(fā)現(xiàn)問題,及時處理問題。
[1]金惠銘,王建枝.病理生理學 [M].6版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2005:63-64.
[2]郭宙平.深麻醉下拔管 [J].甘肅科技縱橫,2009,38(1):212.
[3]鄭達明,李強 ,俞利忠.全身麻醉術(shù)后氣管插管拔管指標選擇探討 [J].實用醫(yī)學雜志,2010,26(22):4233-4234.
[4]莊心良,曾因明,陳伯鑾.現(xiàn)代麻醉學 [M].3版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2003:1037.
[編輯] 何勇