鹽酸替羅非班氯化鈉注射液與心血管介入治療急性心肌梗死患者臨床效果

高鵬

吉林省長(zhǎng)春市一汽總醫(yī)院心內(nèi)科，吉林長(zhǎng)春 130011

鹽酸替羅非班氯化鈉注射液與心血管介入治療急性心肌梗死患者臨床效果

高鵬

吉林省長(zhǎng)春市一汽總醫(yī)院心內(nèi)科，吉林長(zhǎng)春 130011

目的 探討鹽酸替羅非班氯化鈉注射液聯(lián)合心血管介入治療（PCI）在急性心肌梗死（AMI）患者臨床治療中的效果與安全性，為今后的臨床治療工作提供參考。方法 選取2013年1月—2014年1月期間該院收治的150例急性心肌梗死患者作為本組研究對(duì)象，按照入院先后順序分為對(duì)照組與觀察組各75例，對(duì)照組給予常規(guī)PCI治療，觀察組給予鹽酸替羅非班氯化鈉注射液聯(lián)合PCI治療，觀察期1個(gè)月，對(duì)比兩組梗死患者PCI術(shù)后15 min相關(guān)血管心肌灌注分級(jí)（TMPG）、治療前及治療1周后的血小板活化功能情況、觀察期內(nèi)并發(fā)癥及不良心臟事件（MACE）的發(fā)生情況。結(jié)果 ①TMPG灌注：PCI治療后，觀察組TMPG灌注2級(jí)4例（5.33%），3級(jí)71例（94.67%）；對(duì)照組TMPG灌注1級(jí)6例（8%），2級(jí)11例（14.67%），3級(jí)58例（77.33%），觀察組TMPG灌注3級(jí)病例明顯多于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.05。②血小板活化功能：治療前兩組患者的CD62P、CD63、MPA陽(yáng)性表達(dá)率間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P＞0.05）；治療1周后，觀察組血小板活化指標(biāo)CD62P、CD63、MPA的陽(yáng)性表達(dá)率均明顯低于本組治療前及對(duì)照組治療后，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。③并發(fā)癥及MACE：觀察期內(nèi)，觀察組出現(xiàn)牙齦出血4例，穿刺部位血腫3例，并發(fā)癥發(fā)生率為9.33%，與對(duì)照組（14.67，12/75）相比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；觀察組未出現(xiàn)嚴(yán)重心絞痛、AMI或死亡病例，對(duì)照組AMI復(fù)發(fā)4例、嚴(yán)重心絞痛3例，MACE發(fā)生率為9.33%，明顯高于觀察組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 在AMI患者的臨床治療中，采用鹽酸替羅非班氯化鈉注射液聯(lián)合PCI，可以有效改善患者的TMPG灌注情況，迅速減緩血小板活化功能，降低并發(fā)癥與MACE的發(fā)生，療效確切，安全性高，值得在臨床中推廣應(yīng)用。

鹽酸替羅非班氯化鈉注射液；心血管介入治療（PCI）；急性心肌梗死（AMI）；不良心臟事件（MACE）

急性心肌梗死（AMI）是現(xiàn)階段臨床中非常常見的急性心血管疾病之一，其發(fā)病機(jī)制為冠狀動(dòng)脈內(nèi)粥樣斑塊破裂，促進(jìn)冠狀動(dòng)脈內(nèi)血小板活化聚集，大量血小板血栓形成，從而導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈閉塞，影響血液流通[1]。因此，AMI的臨床治療關(guān)鍵就是抗血小板聚集。急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療 （Percutaneouscoronary Intervention，PCI）是AMI的常規(guī)治療手段，但是治療后支架內(nèi)血栓發(fā)生率仍高達(dá)2.9%[2]。近年來，鹽酸替羅非班氯化鈉注射液聯(lián)合PCI治療在臨床中的應(yīng)用越來越廣泛，其抗血小板聚集能力較為理想，該研究選取2013年1月—2014年1月期間該院收治的150例急性心肌梗死患者作為研究對(duì)象以探討鹽酸替羅非班氯化鈉注射液聯(lián)合心血管介入治療（PCI）在急性心肌梗死（AMI）患者臨床治療中的效果與安全性，具體報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2013年1月—2014年1月期間該院收治的150例急性心肌梗死患者作為本組研究對(duì)象，按照入院先后順序分為對(duì)照組與觀察組各75例。對(duì)照組中，男性43例，女性32例；年齡46～70歲，平均（57.24±4.13）歲；觀察組中，男性45例，女性30例；年齡48～69歲，平均（58.41±3.73）歲。入選標(biāo)準(zhǔn)：AMI診斷明確[3]；典型的缺血性胸痛持續(xù)時(shí)間＞30 min；心電圖相鄰導(dǎo)聯(lián)ST-T段改變≥2個(gè)；心肌酶譜高于正常高限的2倍以上；在冠狀動(dòng)脈造影術(shù)后12 h內(nèi)行PCI治療。排除標(biāo)準(zhǔn)：伴有心、肺、腎功能障礙，惡性心律失常、心肌病或心臟瓣膜病患者、高血壓、惡性腫瘤及妊娠期患者。兩組患者在性別、年齡等方面差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。

1.2 方法

對(duì)照組給予常規(guī)PCI治療，觀察組給予鹽酸替羅非班氯化鈉注射液聯(lián)合PCI治療，觀察期1個(gè)月，對(duì)比兩組患者PCI術(shù)后15 minTMPG分級(jí)[4]、治療前及治療 1周后的血小板活化功能情況、觀察期內(nèi)并發(fā)癥及MACE的發(fā)生情況。

所有患者入院后均給予臥床休息、鎮(zhèn)靜、吸氧等常規(guī)處理，行冠狀動(dòng)脈造影對(duì)梗死動(dòng)脈進(jìn)行觀察，在家屬同意后行PCI。術(shù)前患者嚼服阿司匹林300 mg+服氯吡格雷（波立維）300 mg，術(shù)后服用阿司匹林100 mg/d+氯吡格雷75 mg/d。對(duì)照組PCI術(shù)中靜脈泵入肝素1000 U/h。

觀察組在支架釋放后在冠狀動(dòng)脈推注鹽酸替羅非班氯化鈉注射液，10 μg/kg，持續(xù)3 min，后持續(xù)泵入24～36 h，速度控制在0.15 μg/（kg·min），靜脈給予肝素500 U/h。

1.3 評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

1.3.1 TMPC PCI術(shù)后15 min對(duì)患者進(jìn)行TMPG分級(jí)評(píng)價(jià)，標(biāo)準(zhǔn)參照Gibson等提出的灌注分級(jí)方法（2000年）[5]：①0級(jí)：無明顯組織灌注；②1級(jí)：造影劑緩慢灌注，但未能從微血管排空；③2級(jí)：造影劑進(jìn)出微血管均存在延遲；④3級(jí)：造影劑正常進(jìn)出微血管。

1.3.2 血小板活化功能 分別于治療前與治療1周后取患者空腹外周靜脈血進(jìn)行單克隆免疫熒光抗體CD62 p-FITC和CD63-PE檢測(cè)，并通過Cell Quest軟件對(duì)溶酶體膜糖蛋白（CD63）、血小板僅顆粒表面膜糖蛋白（CD62 P）及單核細(xì)胞血小板聚集體（monocyte platelet aggregation，MPA）的陽(yáng)性表達(dá)率進(jìn)行分析[6]。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

研究中采用SPSS 16.0統(tǒng)計(jì)軟件針對(duì)所得資料進(jìn)行系統(tǒng)的統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，其中計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。當(dāng)P＜0.05時(shí)認(rèn)為兩組之間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 TMPG灌注

PCI治療后，觀察組TMPG灌注2級(jí)4例（5.33%），3級(jí)71例（94.67%）；對(duì)照組TMPG灌注1級(jí)6例（8%），2級(jí)11例（14.67%），3級(jí)58例（77.33%），觀察組TMPG灌注3級(jí)病例明顯多于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組TMPG灌注分級(jí)情況對(duì)比[n（%）]

2.2 血小板活化功能

治療前兩組患者的CD62P、CD63、MPA陽(yáng)性表達(dá)率間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療1周后，觀察組血小板活化指標(biāo)CD62 P、CD63、MPA的陽(yáng)性表達(dá)率均明顯低于本組治療前及對(duì)照組治療后，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組血小板活化功能變化情況對(duì)比[，%]

表2 兩組血小板活化功能變化情況對(duì)比[，%]

時(shí)間 組別CD62P CD63 MPA治療前治療后觀察組（n=75）對(duì)照組（n=75）P觀察組（n=75）對(duì)照組（n=75）P 7.3±2.3 7.2±2.5＞0.05 1.7±0.3 2.7±1.3＜0.05 6.7±1.7 6.8±1.4＞0.05 1.6±0.2 3.7±1.5＜0.05 21.7±6.5 22.1±5.8＞0.05 11.5±4.8 16.8±5.7＜0.05

2.3 并發(fā)癥及MACE

觀察期內(nèi)，觀察組出現(xiàn)牙齦出血4例，穿刺部位血腫3例，并發(fā)癥發(fā)生率為9.33%，與對(duì)照組（14.67，12/75）相比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；觀察組未出現(xiàn)嚴(yán)重心絞痛、AMI或死亡病例，對(duì)照組AMI復(fù)發(fā)4例、嚴(yán)重心絞痛3例，MACE發(fā)生率為9.33%，明顯高于觀察組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

3 討論

近年來，臨床中關(guān)于AMI患者PCI后死亡及致殘的研究越來越多，研究結(jié)果顯示支架內(nèi)血栓形成是主要原因，血栓形成一般出現(xiàn)在手術(shù)后4 h～2周左右[7]，臨床發(fā)生率在0.15%～4.00%[8]，嚴(yán)重威脅患者的預(yù)后與生命安全。

血小板血栓的機(jī)制主要是血小板膜糖蛋白Ⅱb和Ⅲa結(jié)合，形成糖蛋白Ⅱb/Ⅲa復(fù)合體（GPⅡb/Ⅲa）[9]，其可能與纖維蛋白原結(jié)合從而聚集；同時(shí)，被激活的血小板還會(huì)釋放二磷酸腺苷、血栓素A2、5-羥色胺等活性物質(zhì)，加快聚集速度，最終形成白色血栓并與凝血系統(tǒng)的紅色血栓共同導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈管腔嚴(yán)重阻塞甚至閉塞[10]。

替羅非班是一種特異性較高的非肽類血小板膜糖蛋白，半衰期2 h，藥效發(fā)揮快，能夠抑制血小板釋放縮血管物質(zhì)及炎癥因子，降低MACE發(fā)生率；同時(shí)大量臨床研究證實(shí)替羅非班可以對(duì)PCI術(shù)后患者梗死血管再通有明顯的改善作用，觀察組治療后TMPG灌注3級(jí)比例達(dá)到94.67%，效果較為理想。替羅非班的臨床不良反應(yīng)以出血或血小板減少為主，本組研究中觀察組出現(xiàn)牙齦出血4例，穿刺部位血腫3例，并發(fā)癥發(fā)生率為9.33%，與對(duì)照組相比略低，但無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，未對(duì)治療效果造成明顯影響。

綜上所述，在AMI患者的臨床治療中，采用鹽酸替羅非班氯化鈉注射液聯(lián)合PCI，可以有效改善患者的TMPG灌注情況，迅速減緩血小板活化功能，降低并發(fā)癥與MACE的發(fā)生，療效確切，安全性高，值得在臨床中推廣應(yīng)用。

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A

1674-0742（2014）11（b）－0097-02

2014-08-17）

高鵬（1983-），男，滿族，吉林長(zhǎng)春人，碩士，醫(yī)師，主要從事心血管內(nèi)科臨床治療工作。