毛振宇,江濤
東菱克栓酶聯(lián)合前列地爾注射液治療突發(fā)性感音神經(jīng)性聾療效觀察
毛振宇,江濤
目的探討東菱克栓酶聯(lián)合前列地爾注射液治療突發(fā)性感音神經(jīng)性聾的療效。方法將160例突發(fā)性感音神經(jīng)性聾隨機(jī)分成觀察組及對(duì)照組,各80例。對(duì)照組予前列地爾注射液治療,觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上加用東菱克栓酶治療,兩組療程均為10 d,比較兩組療效。結(jié)果觀察組治療總有效率為85.00%,對(duì)照組為71.25%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(<0.05),均未見嚴(yán)重的不良反應(yīng)。結(jié)論東菱克栓酶聯(lián)合前列地爾注射液治療突發(fā)性感音神經(jīng)性聾療效滿意。
東菱克栓酶;前列地爾;突發(fā)性感音神經(jīng)性聾
突發(fā)性感音神經(jīng)性聾是耳鼻喉科常見急癥,近年來發(fā)病有上升趨勢(shì),臨床上多采用改善微循環(huán)、激素、營養(yǎng)神經(jīng)及高壓氧等治療。近年來,寧波市鄞州人民醫(yī)院采用東菱克栓酶聯(lián)合前列地爾注射液治療突發(fā)性感音神經(jīng)性聾,療效滿意。報(bào)道如下。
1.1 一般資料收集2009年6月至2014年6月收治的突發(fā)性感音神經(jīng)性聾患者160例,均符合2005年中華醫(yī)學(xué)會(huì)耳鼻咽喉頭頸外科學(xué)分會(huì)制定的突發(fā)性感音神經(jīng)性聾的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。其中男84例,女76例;年齡18~73歲,平均45.5歲;左耳88例,右耳72例;病程2h至30 d,平均聽力損失以0.25~4 kHz計(jì)算為60 dB,其中極重度聾(>90 dB)6例,重度聾(71~90dB)36例,中重度聾(56~70 dB)75例,中度聾(41~55 dB)28例,輕度聾(25~40 dB)15例。
將160例患者按照隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組及對(duì)照組,各80例。兩組一般情況差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(>0.05),有可比性。
1.2 治療方法兩組均給予常規(guī)治療:5%葡萄糖注射液250ml+銀杏達(dá)莫注射液20 ml,5%葡萄糖注射液500 ml+三磷酸腺苷二鈉注射液80mg,甲鈷胺0.5mg、CoA100U、地塞米松針15mg及高壓氧治療。對(duì)照組予前列地爾注射液10 g+ 0.9%氯化鈉注射液100 ml靜脈滴注,連續(xù)使用10 d為1個(gè)療程。觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上加用東菱克栓酶針,用法:首次10Bu,加入0.9%氯化鈉注射液250ml中緩慢靜滴,以后改為5 Bu,隔天1次,共用5次。治療結(jié)束后復(fù)查電測(cè)聽,治療前后檢查患者的血常規(guī)、出凝血功能、心電圖及肝腎功能等。
1.3 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)[2]痊愈:0.25~4kHz各頻率聽閾恢復(fù)正常,或達(dá)健耳水平,或此次患病前水平;顯效:上述頻率平均聽力提高30dB以上;有效:上述頻率平均聽力提高15~30 dB;無效:上述頻率平均聽力改善15 dB以下。
1.4 統(tǒng)計(jì)方法數(shù)據(jù)采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析。計(jì)數(shù)資料采用2檢驗(yàn),<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
治療后,實(shí)驗(yàn)組痊愈18例,顯效28例,有效22例,無效12例,總有效率85.00%;對(duì)照組痊愈12例,顯效25例,有效20例,無效23例,總有效率71.25%。兩組治療總有效率差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(2=4.42,<0.05)。兩組均未見嚴(yán)重不良反應(yīng)。
突發(fā)性感音神經(jīng)性聾為非遺傳性獲得性感音神經(jīng)性聾,是因內(nèi)耳聽毛細(xì)胞血管紋、螺旋神經(jīng)節(jié)、聽神經(jīng)或聽覺中樞的器質(zhì)性病變,阻礙聲音的感受與分析或影響聲音信息的傳遞而引起聽力減退或聽力喪失[3]。其發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明,多數(shù)學(xué)者認(rèn)為與內(nèi)耳微循環(huán)障礙、病毒感染、免疫病理及血管因素有關(guān)[4]。由于其起病突然,部分患者可自行緩解,類似腦血管意外的特點(diǎn),提示血運(yùn)障礙可能是導(dǎo)致該病的原因之一。內(nèi)耳的主要血供來自迷路動(dòng)脈,它是單一的末梢動(dòng)脈,無側(cè)支循環(huán),遇有血管痙攣、栓塞、血栓形成、動(dòng)脈硬化、血液凝固性增高、動(dòng)脈血壓波動(dòng)以及病毒血癥等因素均可導(dǎo)
致內(nèi)耳微循環(huán)障礙[5],從而導(dǎo)致內(nèi)耳組織缺氧,代謝功能下降,造成耳蝸損害。所以選用溶栓藥物及血管擴(kuò)張性藥物治療突發(fā)性感音神經(jīng)性聾有其理論基礎(chǔ)。
前列腺素E1(PGEl)是廣泛分布于人體內(nèi)的生理活性物質(zhì),通過調(diào)節(jié)腺苷環(huán)化酶和磷酸二酯酶活性,促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷濃度增加,激活依賴環(huán)磷酸腺苷的一系列蛋白酶,可降低血小板內(nèi)鈣離子濃度、抑制血小板聚集、使血管擴(kuò)張,改善供血和供氧并增強(qiáng)紅細(xì)胞的變形能力[6-7]。內(nèi)耳的血供來源于非常纖細(xì)的內(nèi)聽動(dòng)脈,且內(nèi)耳的血流量調(diào)節(jié)與大腦不同,普通的擴(kuò)血管藥物,其擴(kuò)張血管沒有靶向作用,不能有效維持耳蝸血壓,反而有可能引起盜血現(xiàn)象,反而降低耳蝸的供氧。而前列地爾注射液是以脂質(zhì)微球?yàn)檩d體的靜脈注射用藥PGEl,在脂質(zhì)微球的屏障保護(hù)下,藥物在體內(nèi)經(jīng)過肺循環(huán)的滅活大大降低,延長(zhǎng)藥物在血液中的半衰期,增加生物利用度,維持了藥物在體內(nèi)的穩(wěn)定性。其最大的藥物特性是具有對(duì)病變血管的靶向作用,可實(shí)現(xiàn)定向給藥,在擴(kuò)張血管后不但有效保持了耳蝸血流,并且減少了藥物的不良反應(yīng)。
東菱克栓酶的主要藥理作用是降解纖維蛋白原,抑制血栓形成,誘發(fā)組織纖維蛋白溶解酶原激活劑(t-PA)的釋放,促進(jìn)纖維蛋白溶酶的生成,減少a2血漿素抑制物(a2-PI)、血漿素原活化素抑制物(PAl),增強(qiáng)纖溶系統(tǒng)活性,達(dá)到溶解血栓之功效[8]。它還具有抑制紅細(xì)胞沉降、增加紅細(xì)胞的血管通過性及變形能力的功能,并可減少或修復(fù)血管紋內(nèi)皮細(xì)胞的損傷及由于內(nèi)皮細(xì)胞損傷引起的毛細(xì)血管通透性增高現(xiàn)象,減輕或消除水腫。并可降低血液粘滯度及血管阻力,加快血流速度,防止血栓形成及增大,從而改善內(nèi)耳微循環(huán)障礙,使內(nèi)耳組織細(xì)胞的缺血、缺氧及代謝紊亂狀態(tài)得到改善,保護(hù)耳蝸毛細(xì)胞,使聽覺功能得到恢復(fù)。
[1]中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志編輯委員會(huì)中華醫(yī)學(xué)會(huì)耳鼻咽喉頭頸外科學(xué)分會(huì).突發(fā)性聾的診斷和治療指南(2005年,濟(jì)南)[J].中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志, 2006,41(8):569.
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10.3969/j.issn.1671-0800.2014.12.054
R764.437
A
1671-0800(2014)12-1554-02
315040 寧波,寧波市鄞州人民醫(yī)院
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現(xiàn)代實(shí)用醫(yī)學(xué)2014年12期