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    腦干受損為主的可逆性后部白質(zhì)腦病2 例報(bào)告

    2014-03-11 08:20:00解文菁
    關(guān)鍵詞:可逆性腦干源性

    解文菁,范 佳,劉 群

    可逆性后部白質(zhì)腦病綜合征(posterior reversible encephalopathy syndrome,PRES)是一種臨床、放射學(xué)綜合征,正逐漸被臨床醫(yī)生所認(rèn)識(shí)。其主要臨床表現(xiàn)包括頭痛、癲癇、不同程度交替出現(xiàn)意識(shí)障礙、視物模糊和精神異常等,多伴有明顯的高血壓。神經(jīng)影像學(xué)表現(xiàn)為后部腦白質(zhì)受累,多位于頂枕部區(qū)域,腦干、小腦等部位累及者少見。特征表現(xiàn)為血管源性水腫,給予及時(shí)有效的治療后,不但患者的癥狀、體征可以完全恢復(fù),神經(jīng)影像也可完全恢復(fù)正常,因此提高對(duì)本病的認(rèn)識(shí)、早期明確診斷十分重要?,F(xiàn)將我院診治的2 例累及腦干的可逆性后部白質(zhì)腦病報(bào)道如下。

    1 臨床資料

    病例1,患者,女性,52 歲,因頭昏1 個(gè)月,左側(cè)肢體無力10 d 入院。患者自覺頭重腳輕感,偶有視物模糊,無視物旋轉(zhuǎn),后出現(xiàn)左側(cè)肢體無力,尚能行走持物。病程中無惡心嘔吐、無飲水嗆咳及吞咽困難;無意識(shí)障礙及抽搐。既往:高血壓病史20 余年,最高血壓220/130 mmHg,不規(guī)律口服降壓藥,控制不佳。發(fā)現(xiàn)血肌酐升高1 w,未系統(tǒng)治療。否認(rèn)其他病史;否認(rèn)家族性高血壓病史。查體:血壓224/121 mmHg,神情語(yǔ)明,顱神經(jīng)查體未見異常,左側(cè)肢體輕癱試驗(yàn)陽(yáng)性,左側(cè)Babinski 征、Chaddock 征陽(yáng)性,余神經(jīng)系統(tǒng)查體未見明顯異常。血肌酐170.1 μmol/L,血鉀2.98 mmol/L,血鈉131 mmol/L。TCD 檢查未見異常。當(dāng)?shù)蒯t(yī)院行頭部MRI 可見橋腦、延髓異常信號(hào)影(見圖1A~D)。入院后給予控制血壓、降顱壓、改善腎功能、調(diào)節(jié)水電解質(zhì)平衡、對(duì)癥等治療,1 w 后,患者肢體無力消失,血壓146/86 mmHg,神經(jīng)系統(tǒng)查體未見陽(yáng)性體征。2 m 后復(fù)查頭部MRI 可見病灶消失(見圖2A、B)。

    病例2,患者,男性,22 歲,因視物模糊1 個(gè)月入院?;颊? 個(gè)月前出現(xiàn)視物模糊,家屬發(fā)現(xiàn)其眼結(jié)膜充血,于社區(qū)診所測(cè)血壓216/160 mmHg,未規(guī)律服用降壓藥。既往體健。其父親、奶奶均患有高血壓病。入院時(shí)血壓192/97 mmHg,雙眼結(jié)膜充血,雙眼視力差,神經(jīng)系統(tǒng)查體未見明顯異常。眼壓:右57 mmHg,左20 mmHg。眼底檢查:雙眼底動(dòng)脈細(xì),靜脈迂曲,乳頭旁可見片線狀滲血。頭部MRI 可見腦干腫脹明顯,見大片長(zhǎng)T2、高FLAIR 信號(hào)(見圖3A~D)。10 d 后行頭部MRI 增強(qiáng)掃描未見增強(qiáng)效應(yīng)(見圖4A、B)。給予降壓藥物治療,視物模糊較前好轉(zhuǎn),血壓140/79 mmHg。3 個(gè)月后復(fù)查頭部CT,腦干形態(tài)、密度完全正常。

    2 討論

    1996 年,Hinehey 等[1]通過對(duì)各種病因引起的具有相似臨床癥狀及神經(jīng)影像學(xué)改變的15 例病例回顧性分析,首次提出可逆性后部白質(zhì)腦病綜合征(reversible posterior leukoencephalopathy syndrome,RPLS)。隨著相關(guān)病例的報(bào)道逐漸增多,以及磁共振等新的掃描序列的應(yīng)用,對(duì)RPLS 的認(rèn)識(shí)逐漸加深,后來發(fā)現(xiàn)RPLS 也可累及灰質(zhì)及腦內(nèi)其他區(qū)域,Casey等[2]對(duì)RPLS 提出新的命名,即后部可逆性腦病綜合征(posterior reversi-bleencephalopathy syndrome,PRES),但其共同的臨床表現(xiàn)和影像學(xué)特征從而構(gòu)成能被識(shí)別的臨床綜合征。

    本病的發(fā)病機(jī)制尚不十分清楚。目前研究表明,多種因素參與了PRES 的發(fā)病,如高血壓、腎功能不全、子癇、免疫抑制劑和細(xì)胞毒性藥物的應(yīng)用等[3]。其中最關(guān)鍵的因素是血壓升高。通常認(rèn)為PRES 的病理生理機(jī)制主要有兩種:(1)腦-毛細(xì)血管滲漏綜合征:血壓驟然升高時(shí)腦血流自身調(diào)節(jié)機(jī)制紊亂,血腦屏障破壞,液體積聚導(dǎo)致血管源性腦水腫[4,5]。(2)血管內(nèi)皮損傷:尿毒癥相關(guān)的毒性物質(zhì)或免疫抑制劑等直接造成血管內(nèi)皮損傷,導(dǎo)致暫時(shí)性血-腦屏障的損害,由于蛋白滲出又加重了顱內(nèi)尿毒癥性毒性物質(zhì)的集聚。修復(fù)性的血管收縮或血管內(nèi)微血栓形成致使腦動(dòng)脈閉塞、缺血、缺氧及血管源性水腫[6]。產(chǎn)生水腫導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞功能的暫時(shí)紊亂,并未引起嚴(yán)重的神經(jīng)細(xì)胞變性或死亡。病因去除后在數(shù)周內(nèi)可恢復(fù),故PRES 大多是可逆的。結(jié)合本文2 例患者均有血壓急劇升高病史,超過大腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)能力的極限,導(dǎo)致區(qū)域性血管擴(kuò)張,即腦的高灌注。增高的腦灌注壓導(dǎo)致血腦屏障破壞,局灶性液體、大分子外滲引起血管源性水腫,造成神經(jīng)細(xì)胞功能紊亂,出現(xiàn)相應(yīng)病變。

    圖2 病例1 2 m 后復(fù)查頭部MRI(2010 年12 月6 日)可見橋腦、延髓病灶消失

    圖3 病例2 頭部MRI(2013 年11 月8 日)可見腦干、小腦FLAIR 相高信號(hào)

    圖4 病例2 頭部MRI 增強(qiáng)(2013 年11 月11 日)未見增強(qiáng)

    PRES 的臨床主要癥狀包括頭痛、精神異常、意識(shí)障礙及癲癇,局灶性神經(jīng)功能缺損少見。因?yàn)楹笱h(huán)最常受損,故經(jīng)常出現(xiàn)視皮質(zhì)障礙(偏盲,皮質(zhì)盲)。本病通過及時(shí)有效治療后癥狀可迅速改善,不遺留神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥,但延誤治療可繼發(fā)腦出血或腦梗死呈永久性神經(jīng)系統(tǒng)損傷。

    PRES 影像學(xué)最突出的特點(diǎn)是病變主要分布于后循環(huán)供血區(qū),最常見的部位為雙側(cè)頂枕葉對(duì)稱的皮質(zhì)下白質(zhì)。已發(fā)現(xiàn)PRES 時(shí)后循環(huán)區(qū)域更易發(fā)生損害的原因可能與后循環(huán)的血管腎上腺素能神經(jīng)纖維分布少、對(duì)血壓急劇增高的損害更加敏感有關(guān)[7]。同時(shí),我們認(rèn)為由于腦白質(zhì)組織細(xì)胞排列較灰質(zhì)疏松,因此病變主要出現(xiàn)在皮質(zhì)下白質(zhì)內(nèi)。但隨著病例報(bào)道的增多及對(duì)該病認(rèn)識(shí)的加深,出現(xiàn)不典型的PRES 影像學(xué)表現(xiàn)的病例逐漸增多。皮質(zhì)及皮質(zhì)下白質(zhì)病變主要表現(xiàn)為腦回樣形態(tài),在基底節(jié)、深部白質(zhì)、小腦、腦干表現(xiàn)為小斑片樣異常信號(hào);病變信號(hào)均呈稍長(zhǎng)或等T1、長(zhǎng)T2信號(hào),F(xiàn)lair 像呈高信號(hào)。病變?cè)贒WI 表現(xiàn)并不一致[8]。DWI 顯示等或低信號(hào),且T2異常信號(hào)區(qū)域主要為血管源性水腫而非細(xì)胞毒性水腫[6]。而在嚴(yán)重的血管源性水腫進(jìn)展為細(xì)胞毒性水腫和腦梗死時(shí),也可出現(xiàn)DWI 高信號(hào)(可視為不可逆性改變的早期征象)[9]。ADC 顯示相應(yīng)病灶部位信號(hào)不低(在腦梗死時(shí)為低信號(hào))提示血管源性水腫。因此,采用DWI 和ADC 可與腦梗死進(jìn)行鑒別。病變?cè)鰪?qiáng)效應(yīng)也不一致[10]。如病例2 頭部增強(qiáng)掃描時(shí)病灶沒有增強(qiáng),但由于血-腦屏障的損害后的修復(fù),病灶可能出現(xiàn)不同程度的增強(qiáng),考慮可能與檢查時(shí)間有關(guān)。在本文病例2 頭部MRI 中,其病灶均以腦干為主,血壓控制后,復(fù)查頭部影像學(xué)病灶均為可逆性表現(xiàn),但其影像學(xué)恢復(fù)的具體時(shí)間尚不明確。

    綜上,由于本病的臨床和影像學(xué)改變的可逆性,及時(shí)確診、迅速控制血壓或停用引起發(fā)病的藥物很重要。相反,如未能認(rèn)識(shí),也可能轉(zhuǎn)為不可逆性的細(xì)胞毒性腦水腫,延誤治療,造成神經(jīng)功能的永久性損害。因此應(yīng)加強(qiáng)本病的意識(shí),為盡快診斷及治療爭(zhēng)取時(shí)間。

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