活性氧影響拮抗菌及果蔬采后抗病性的研究進(jìn)展

李超蘭，楊其亞，張紅印*，張曉云

（江蘇大學(xué)食品與生物工程學(xué)院，江蘇 鎮(zhèn)江 212013）

活性氧影響拮抗菌及果蔬采后抗病性的研究進(jìn)展

李超蘭，楊其亞，張紅印*，張曉云

（江蘇大學(xué)食品與生物工程學(xué)院，江蘇 鎮(zhèn)江 212013）

活性氧引起的氧化脅迫作用作為生防系統(tǒng)中常見的影響因素引起了廣泛的關(guān)注?；钚匝踝鳛樯矬w內(nèi)的必須物質(zhì)，是維持生命活動必不可少的內(nèi)源性成分；但當(dāng)其過量時，會損害大分子蛋白、核酸等有害物質(zhì)，又必須被有效地清除。因此如何利用活性氧在生物防治系統(tǒng)中的重要作用是提高生防效果的方法之一。本文通過介紹活性氧的產(chǎn)生以及清除，系統(tǒng)地闡述了活性氧-氧化脅迫，氧化脅迫-拮抗菌以及氧化脅迫-果蔬之間的相互作用，并論述活性氧對拮抗菌生防能力以及果蔬抗病性帶來的積極、消極作用，進(jìn)一步探討相關(guān)作用對于生防效果的影響。

氧化脅迫；活性氧；拮抗菌；果蔬；病害；生物防治

果蔬采后病害造成的損失是巨大的。導(dǎo)致果蔬采后損失的因素很多，病原菌侵染引起的腐爛是造成果蔬采后損失的主要原因，病原真菌對采后水果的危害不僅在于其導(dǎo)致水果在數(shù)量上的嚴(yán)重?fù)p失，而且許多病原真菌尤其是霉菌能分泌產(chǎn)生許多次生代謝產(chǎn)物，從而引起嚴(yán)重的食品安全問題，如曲霉菌（Aspergillus flavus、Aspergillus parasiticus等）產(chǎn)生的黃曲霉毒素、擴(kuò)展青霉（Penicillium expansum）產(chǎn)生的棒曲霉素（patulin）等。

隨著國家經(jīng)濟(jì)發(fā)展和消費(fèi)水平的提高，人們對食品安全和環(huán)境保護(hù)意識日益增強(qiáng)，研究并開發(fā)替代化學(xué)殺菌劑的安全、無毒、高效的新型水果采后病害防治方法，具有重大的社會意義和廣闊的應(yīng)用前景[1-2]。當(dāng)前國際上越來越重視水果采后病害生物防治的研究，并認(rèn)為這是最有希望取代化學(xué)殺菌劑的方法之一[3-4]。

縱觀國內(nèi)外市場，果蔬采后病害生防拮抗劑制品仍然很少，其主要原因是拮抗菌在實(shí)際運(yùn)用時生防效力不高。環(huán)境是影響拮抗菌在生產(chǎn)及應(yīng)用過程中生存和生防效力的重要因素，而氧化脅迫則是最常見的環(huán)境影響因素之一，在病原菌、拮抗菌、果蔬三者構(gòu)成的生防系統(tǒng)中扮演著重要的角色。本文論述了活性氧對拮抗菌防治果蔬采后病害效果的影響。

1 氧化脅迫與活性氧

氧化脅迫，是機(jī)體氧化和抗氧化過程中發(fā)生的不平衡狀態(tài)[5]。在生物體中，活性氧（reactive oxygen species，ROS）產(chǎn)生和清除系統(tǒng)的失衡引發(fā)ROS增加，過多的ROS將導(dǎo)致氧化脅迫。ROS是主要的促氧化劑，它主要包括超氧化物、過氧化氫（hydrogenperoxide，H2O2）和羥自由基（·OH）等，它們都具有高活性和毒性。過多的活性氧會引發(fā)氧化脅迫作用，從而對細(xì)胞產(chǎn)生損害[6]。H2O2作為重要的活性氧分子，是導(dǎo)致氧化脅迫的重要因素，可引起許多生物大分子的損害，如導(dǎo)致磷脂的過氧化而破壞生物膜系統(tǒng)；促進(jìn)二硫鍵的形成，從而使含巰基的酶類失活等。H2O2還是抗氧化脅迫反應(yīng)中重要的信號分子，引發(fā)抗氧化級聯(lián)反應(yīng)[7]。這些氧化脅迫作用會對細(xì)胞的生理機(jī)制和細(xì)胞膜的完整性造成損害，從而導(dǎo)致細(xì)胞死亡[8]。

2 活性氧的清除

為了避免氧化還原狀態(tài)失衡，在生物體內(nèi)會有一系列的生化反應(yīng)機(jī)制，包括抗氧化酶作用以及非酶作用，從而將活性氧轉(zhuǎn)化為對細(xì)胞無害的物質(zhì)[9]。

2.1 酶防御系統(tǒng)

生物體在進(jìn)化過程中形成了完善的ROS清除酶系統(tǒng)，是細(xì)胞適應(yīng)惡劣環(huán)境下的最重要的方式。酶防御系統(tǒng)不僅可以直接清除進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的氧化劑，逆轉(zhuǎn)損害的蛋白質(zhì)和核酸，也可以將非酶防御體系維持在較高抗氧化水平[10]。如超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、過氧化氫酶（catalase，CAT）、過氧化物酶（peroxidase，POD）。通過這些抗氧化酶作用可以使活性氧的濃度處于一個相對平衡的狀態(tài)[11-12]。SOD是一種含金屬的、能夠清除生物體內(nèi)超氧陰離子自由基（O2-·）的酶，SOD催化兩個O2-·發(fā)生歧化反應(yīng)，生成H2O2和O2-·[13-14]。CAT是一種包含血紅素的四聚體酶，它可將H2O2迅速分解為H2O和O2，從而降低過氧化氫對細(xì)胞的毒害作用[14]。POD的作用具有雙重性，一方面，POD 可在逆境或衰老初期表達(dá)，清除H2O2，對細(xì)胞產(chǎn)生保護(hù)作用，為抗氧化系統(tǒng)的成員之一[12]；另一方面，POD也可在逆境或衰老后期表達(dá)，參與活性氧的生成，并引發(fā)膜脂質(zhì)過氧化作用，產(chǎn)生不利影響； POD甚至可作為衰老指標(biāo)[15-16]。除此之外，常見的抗氧化酶還包括谷胱甘肽過氧化物酶（glutathione peroxidase，GPX）、抗壞血酸過氧化物酶（ascorbate peroxidase，APX）、多酚氧化酶（polyphenol oxidase，PPO）等。它們均能有效地清除細(xì)胞內(nèi)的多余活性氧，使之處于相對平衡的狀態(tài)，從而對細(xì)胞產(chǎn)生保護(hù)作用。

2.2 非酶防御系統(tǒng)

除卻抗氧化酶作用，非酶作用也是在氧化脅迫作用下一大重要的細(xì)胞保護(hù)作用。主要包括一些水溶或脂溶性小分子，如蛋白質(zhì)、氨基酸衍生物、維生素、脂肪酸、糖類和起緩沖平衡調(diào)節(jié)作用的離子，它們可以從溶液中直接清除氧化產(chǎn)物[10]。其中常見的起保護(hù)作用的物質(zhì)包括海藻糖，谷胱甘肽（glutathione，GSH）。海藻糖最初于1882年從黑麥的麥角菌中分離出來，后來研究發(fā)現(xiàn)它是一種廣泛存在于植物、細(xì)菌、真菌和無脊椎動物體內(nèi)的非還原性的雙糖[17]。海藻糖往往是在環(huán)境脅迫條件下產(chǎn)生，含量可隨外界環(huán)境條件的變化而變化，是一種應(yīng)激代謝物。海藻糖具有保護(hù)生物細(xì)胞和生物活性物質(zhì)在脫水、干旱、高溫、冷凍、高滲透壓及有毒試劑等不良環(huán)境條件下活性免遭破壞的功能。海藻糖對生物體組織和生物大分子具有非特異性保護(hù)作用，外源性的海藻糖同樣對生物體和生物大分子有良好的非特異性保護(hù)作用。對于海藻糖的作用機(jī)制主要有以下3 種假說：“水替代”假說、“玻璃態(tài)”假說、“優(yōu)先排阻”假說[17]。酵母細(xì)胞中最豐富最重要的抗氧化劑分子是氨基酸衍生物——GSH。谷胱甘肽是由谷氨酸、半胱氨酸和甘氨酸組成的三肽。它與超氧基團(tuán)作用產(chǎn)生還原型谷胱甘肽來發(fā)揮抗氧化功能，保護(hù)線粒體免受氧化劑的損傷，同時也可以憑借GSH 偶合泵（Ycf1p），偶聯(lián)進(jìn)入液泡的鎘、甲萘醌等毒性親電子試劑，進(jìn)行解毒[18]。而還原型GSH是含巰基的低分子肽，為機(jī)體內(nèi)的重要活性物質(zhì)，參與二硫化物、硫醚和硫酯的形成，并能清除生物體內(nèi)的自由基從而解除毒性[7]。

因此誘導(dǎo)細(xì)胞抗氧化酶活性的提高和非酶作用的增加是減少氧化損傷的有效途徑[7]。通過應(yīng)用分子遺傳學(xué)、細(xì)胞生物學(xué)、蛋白質(zhì)組學(xué)和功能基因組學(xué)等技術(shù)手段，誘導(dǎo)抗氧化相應(yīng)蛋白的表達(dá)，提高抗氧化能力；添加外源物質(zhì)提高生物體內(nèi)抗氧化酶活性或抗氧化物質(zhì)含量。

3 拮抗菌與氧化脅迫之間的相互作用

3.1 拮抗菌內(nèi)活性氧的產(chǎn)生及其危害

正常需氧條件下，酵母細(xì)胞中的代謝副產(chǎn)物會產(chǎn)生超氧負(fù)離子、羥基和過氧化氫等內(nèi)源活性氧族物質(zhì)（ROS）。外界環(huán)境中的電離輻射、氧化還原劑或重金屬等也能刺激細(xì)胞產(chǎn)生這些活性氧形態(tài)。而要將生防菌產(chǎn)業(yè)化，自然會遇到一系列問題，其中包括不同環(huán)境條件對拮抗菌生存以及生防效果的影響。氧化脅迫就是最常見的環(huán)境問題，因此也在生物防治系統(tǒng)中起著重要作用[19-20]。在拮抗劑的運(yùn)用過程中，無論是果蔬傷口組織還是表面都會積累大量活性氧即ROS，例如過氧化氫、超氧陰離子，從而影響宿主生理機(jī)制，病原菌毒力，酵母生存能力，生防效力等[20-21]。有研究報道隨著氧化脅迫作用的加強(qiáng)，拮抗菌Rhodotorula glutinis的生存能力逐漸降低[19]；Pati?o-Vera等[22]報道接抗菌Rhodotorula minuta在液態(tài)貯藏期間，氧化脅迫能影響其生存能力。

當(dāng)酵母菌受到強(qiáng)烈的氧化脅迫作用，細(xì)胞中累積的活性物質(zhì)超過了細(xì)胞氧化物質(zhì)清除的平衡能力，就會損害到DNA、脂質(zhì)和蛋白質(zhì)等細(xì)胞組分，進(jìn)而影響細(xì)胞的功能甚至造成細(xì)胞死亡[23]。

3.2 拮抗菌內(nèi)活性氧的清除機(jī)制

在氧化脅迫作用下，酵母細(xì)胞已經(jīng)形成一整套完整機(jī)制來保護(hù)細(xì)胞組分免受氧化脅迫的毒害作用。酵母細(xì)胞非酶防御系統(tǒng)主要包括一些水溶或脂溶性小分子，如氨基酸衍生物、蛋白質(zhì)、脂肪酸、糖類、維生素以及起緩沖平衡調(diào)節(jié)作用的離子，它們可以從溶液中直接清除氧化產(chǎn)物[10]。酵母細(xì)胞中最重要的抗氧化劑分子是氨基酸衍生物——GSH和多胺（polyamine）[10]。除此之外，酵母細(xì)胞內(nèi)一定含量的海藻糖能還原被氧化劑誘導(dǎo)后發(fā)生的蛋白質(zhì)修飾，減少脂質(zhì)過氧化水平[24]。而酵母細(xì)胞內(nèi)的酶作用主要有過氧化物歧化酶系，硫氧還蛋白過氧化物酶/硫氧還蛋白還原酶系能還原過氧化氫和烷基過氧化氫，谷胱甘肽還原酶/谷胱甘肽氧化物酶系還原氧化的谷胱甘肽，維持細(xì)胞內(nèi)的還原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽的平衡[10]。

酵母細(xì)胞在組織形成最前線抗氧化防御屏障的同時，會將壓力信號逐級傳遞到細(xì)胞核內(nèi)，使細(xì)胞在更高的層級上對氧化脅迫做出更為精細(xì)的調(diào)控[10]?；蛩缴系恼{(diào)控則是細(xì)胞盡快適應(yīng)氧化脅迫環(huán)境最重要的策略方式。

在氧化脅迫條件下，細(xì)胞將激活應(yīng)激活化蛋白激酶（stress-activated protein kinase，SAPK）級聯(lián)反應(yīng)途徑，氧化脅迫相關(guān)基因表達(dá)上調(diào)。而細(xì)胞正是利用相關(guān)基因表達(dá)水平的改變來調(diào)控其抗氧化性能[25]。

圖1 酵母細(xì)胞抗氧化脅迫應(yīng)答示意圖[[1100]]Fig.1 Response of yeast cells to oxidative stress[10]

如圖1所示，細(xì)胞主要是通過以下幾個途徑對相關(guān)基因表達(dá)進(jìn)行調(diào)控。

一方面，SAPK途徑上游的卟啉型蛋白磷酸酶可以磷酸化激酶結(jié)構(gòu)域中的組氨酸殘基，而磷酸化基團(tuán)隨后轉(zhuǎn)到效應(yīng)調(diào)節(jié)蛋白結(jié)構(gòu)域中的天冬氨酸殘基上，該效應(yīng)調(diào)節(jié)蛋白含有DNA結(jié)合結(jié)構(gòu)域從而發(fā)揮轉(zhuǎn)錄因子的作用[10]。在氧化應(yīng)激應(yīng)答中，磷酸基團(tuán)通過 Sln1-Ypd1-Skn7進(jìn)行轉(zhuǎn)移，感應(yīng)調(diào)節(jié)蛋白Skn7在過氧化氫和二酰胺抗性中發(fā)揮調(diào)控作用。除此之外，Skn7p還調(diào)控著許多抗氧化應(yīng)激反應(yīng)基因的表達(dá)，如TRR1。另一方面，酵母中的類AP（activation protein）轉(zhuǎn)錄因子Yap1p和其他類型的轉(zhuǎn)錄因子可以直接或間接地調(diào)控著相關(guān)基因的表達(dá)。Yap1p能通過形成二硫鍵來改變蛋白質(zhì)構(gòu)象，對其活性和持續(xù)性起著重要作用[27]。研究表明Yap1p也和Skn7p一起協(xié)同調(diào)控細(xì)胞抗氧化脅迫中一系列的重要靶基因[28]。

與此同時，銅離子結(jié)合蛋白Ace1p和Mac1p的氧化還原活性，在細(xì)胞傳感氧化劑信號中起著重要作用[29]。鋅指型轉(zhuǎn)錄激活因子Hap1p涉及到SOD2基因的轉(zhuǎn)錄調(diào)控[30]。轉(zhuǎn)錄抑制因子Xbp1p的表達(dá)受到包括氧化脅迫在內(nèi)的許多環(huán)境因素的調(diào)控，它可能通過基因表達(dá)抑制來調(diào)節(jié)保守蛋白質(zhì)還原水平[31]。

3.3 活性氧刺激與拮抗菌細(xì)胞內(nèi)信號反饋

活性氧作為信號分子具體傳遞途徑包括以下三方面。

3.3.1 作為信號分子調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)的磷酸化與脫磷酸化

無論是外源活性氧或細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生的活性氧常會引起細(xì)胞內(nèi)某些蛋白激酶或磷酸酶活性的變化，激發(fā)信號傳遞，從而發(fā)生一系列磷酸化、脫磷酸化反應(yīng)。如表皮生長因子與其受體結(jié)合誘導(dǎo)生成的H2O2激活蛋白酪氨酸激酶，而在同一刺激下誘導(dǎo)生成的O2-?抑制蛋白酪氨酸磷酸酶的活性[32]。

3.3.2 調(diào)節(jié)Ca2+信號

細(xì)胞內(nèi)游離Ca2+濃度的變化與細(xì)胞的多種生物學(xué)效應(yīng)密切相關(guān)。報道表明，細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上與鈣離子通道相關(guān)的三磷酸肌醇（inositol 1,4,5-triphosphate，IP3）受體和Ryanodine受體及Ca2+-Na+交換體都受氧化還原的調(diào)控[33]。

3.3.3 活性氧作為信號分子介導(dǎo)轉(zhuǎn)錄因子的激活

通過信號級聯(lián)放大作用，由轉(zhuǎn)錄因子的蛋白質(zhì)傳遞到細(xì)胞核誘導(dǎo)特異基因表達(dá)，使得細(xì)胞外信號向細(xì)胞內(nèi)傳遞。而活性氧可以調(diào)控轉(zhuǎn)錄因子的激活。資料表明，轉(zhuǎn)錄因子NF-κB未激活時是由3個亞基組成的三聚體，其中一個IκB亞基起抑制活性作用。將轉(zhuǎn)錄因子進(jìn)行活化時，需講解IκB，而后NF-κB則由兩個亞基P50/P65組成?；钚匝?，H2O2和O2-?，能激活NF-κB，活化的NF-κB可與DNA結(jié)合誘導(dǎo)特異基因的表達(dá)[34-35]。

3.4 拮抗菌和氧化脅迫

在過去的生防菌機(jī)制研究中，營養(yǎng)與空間的競爭被認(rèn)為是最主要的競爭機(jī)制之一。 拮抗菌在果蔬傷口處的生長增殖能力對采后生物防治來說具有重要意義[36-37]。在實(shí)際運(yùn)用過程中，果蔬傷口處微生物的增長必須適應(yīng)氧化脅迫的條件。如何提高拮抗菌氧化脅迫耐受性、從而能在傷口處迅速增殖是生物防治的關(guān)鍵問題[19]。Liu Jia等[38]曾報道甘氨酸甜菜堿能提高拮抗菌Cystofilobasidium inf i rmominiatum氧化脅迫耐受性，并進(jìn)一步提高其生防效果。與此同時，外源鈣離子的添加能誘導(dǎo)抗氧化酶活性的提高，ROS積累量的減少，其氧化傷害降低，存活率增加，從而能提高其生防效果[39]。因此，提高拮抗菌氧化脅迫耐受性是維持或增強(qiáng)其拮抗效力的有效方法。

4 果蔬與氧化脅迫之間的相互作用

4.1 果蔬組織內(nèi)活性氧的產(chǎn)生及其作用

采后病原真菌主要通過組織傷口入侵果蔬組織。病原菌的入侵導(dǎo)致植物傷口處磷脂酶活性增加，并產(chǎn)生大量的活性氧，包括自由基、活性氧、超氧陰離子、過氧化氫[40-42]。過量活性氧以及自由基會引起氧化脅迫，從而對生物體產(chǎn)生不利影響，會對植物細(xì)胞造成一定的傷害，如DNA損傷，蛋白的變性及脂類的過氧化等，引發(fā)宿主細(xì)胞的凋亡[43]。Castoria等[19]報道當(dāng)蘋果受到損傷，在傷口處會立即產(chǎn)生大量的活性氧，并在此后的4 h內(nèi)活性氧會持續(xù)產(chǎn)生。而存放時間較長的蘋果產(chǎn)生過氧化氫和超氧陰離子的速率要快于新鮮蘋果。研究顯示在梨的成熟過程中，自由巰基含量降低，過氧化氫和脂質(zhì)過氧化物含量則增加[19]。

雖然高濃度的ROS對植物組織細(xì)胞會有不利的作用，破壞部分蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)，干擾細(xì)胞正常的信號傳遞過程，并產(chǎn)生毒性。但研究表明ROS可在低濃度時作為信號傳導(dǎo)的小分子。ROS在植物與病原菌的相互作用中尤其是早期階段能最為重要的第二信使。研究表明，H2O2在抗病信號傳導(dǎo)中處于水楊酸（salicylic acid，SA）的下游，并能誘導(dǎo)病程相關(guān)蛋白的表達(dá)[44]。因此，H2O2可以作為局部和系統(tǒng)的信號分子誘導(dǎo)植物的抗病性。ROS的生成，能使植物獲得對多種脅迫的高抗性。因此，ROS在植物抗逆信號傳導(dǎo)中有著重要的作用。另一方面，在超敏反應(yīng)（hypersensitive response，HR）過程中，病原菌侵入點(diǎn)附近的組織細(xì)胞會產(chǎn)生大量的氧化性物質(zhì)，導(dǎo)致病原菌細(xì)胞的程序性死亡，從而抑制了病原菌的侵染[19]。

4.2 果蔬組織內(nèi)活性氧的清除機(jī)制

果蔬組織內(nèi)的抗氧化防御系統(tǒng)是由一些清除活性氧的酶系和抗氧化物質(zhì)組成，包括SOD、POD、CAT和抗壞血酸等[45-46]。在整個植物的抗氧化酶促系統(tǒng)中，SOD組成了植物體內(nèi)抗氧化脅迫的第一道防線。POD的主要作用是將植物體過多的H2O2還原為H2O和O2，降低活性氧對植物的危害。CAT的主要作用也是清除氧代謝中產(chǎn)生的H2O2以及由此產(chǎn)生的有機(jī)過氧化物[47-48]。

4.3 果蔬和氧化脅迫

當(dāng)外源微生物侵染果蔬宿主，在強(qiáng)烈的氧化爆發(fā)（oxidative burst，OB）發(fā)生之前會產(chǎn)生活性氧[49]。因此，階段性氧化爆發(fā)，氧化性分子物質(zhì)的增加是果蔬-微生物相互作用中宿主具有抵抗力的關(guān)鍵因素[50]。與此同時，強(qiáng)烈的氧化爆發(fā)與病原菌直接或間接抑制宿主細(xì)胞內(nèi)氧化物質(zhì)的積累有重要作用[51-52]。

研究表明通過添加外源活性氧濃度調(diào)節(jié)器或過氧化氫可以增強(qiáng)宿主對病原菌的抗性[53]。而包括酶作用以及非酶作用在內(nèi)的活性氧清除機(jī)制的大量啟動，會降低宿主自身抗病性[54]，該作用在蘋果[21]、芒果[55]、柑橘[52]、草莓[53]和梨[56]的采后病害相關(guān)研究中已被證實(shí)。與此同時，微生物也能通過誘導(dǎo)宿主組織內(nèi)活性氧的積累來提高其抗病性。拮抗真菌Trichoderma virens能通過一分子質(zhì)量12.5 kD的多肽引發(fā)大米和棉花組織內(nèi)產(chǎn)生一系列蛋白效應(yīng)，誘導(dǎo)宿主產(chǎn)生過氧化氫并使其相關(guān)防御基因產(chǎn)生表達(dá)[57]。因?yàn)樵谥参锟共∠到y(tǒng)中，木質(zhì)素的生物合成[58]，熱激轉(zhuǎn)錄因子的誘導(dǎo)[59-60]，PR基因的積累[61]，以及抗菌物質(zhì)的產(chǎn)生都對其抗病性產(chǎn)生極大的影響[62]，而在這些反應(yīng)過程中，過氧化氫均擔(dān)任著重要的角色。Droby等[3]曾提出拮抗酵母通過誘導(dǎo)水果組織產(chǎn)生ROS從而來提高其抗病性也是生物防治一大機(jī)制。

因此我們可以推測，果蔬組織內(nèi)適量ROS的產(chǎn)生能誘導(dǎo)其抗病性的提高，并在采后病害控制中發(fā)揮重要作用，但其具體機(jī)制仍需進(jìn)一步的研究。

5 控制采后病害的過程中，活性氧/氧化脅迫的作用

研究表明通過提高果蔬自身抗病性以及拮抗菌拮抗效力等方法能夠降低果蔬病害發(fā)生率。當(dāng)活性氧濃度較高時，產(chǎn)生強(qiáng)烈的氧化脅迫作用，造成果蔬組織和拮抗菌細(xì)胞內(nèi)氧化還原狀態(tài)失衡，對其產(chǎn)生毒害作用，如蛋白質(zhì)，核酸變性[23,44]，以致拮抗菌生存能力下降，營養(yǎng)空間競爭能力下降，拮抗能力降低，從而導(dǎo)致高的果蔬采后病害發(fā)生率。當(dāng)活性氧濃度較低時，適宜濃度的活性氧會作為第二信使誘導(dǎo)宿主抗病性的提高，抑制病原菌的侵染，從而降低果蔬采后病害發(fā)生率[44]。因此提高拮抗酵母對氧化脅迫的耐受性以及運(yùn)用低濃度活性氧提高果蔬抗病性有望成為降低其采后病害發(fā)生率的有效方法[63-64]。

6 結(jié) 語

當(dāng)宿主果蔬受到外界脅迫或者非脅迫作用，包括病原菌的入侵時，會產(chǎn)生大量的活性氧，從而對宿主和拮抗菌產(chǎn)生氧化脅迫作用。過多的活性氧會影響拮抗菌的生存能力，而低劑量的活性氧能提高果蔬抗病性。因此，氧化脅迫在生防系統(tǒng)中扮演著重要的角色。迄今為止，研究多存在于拮抗菌-氧化脅迫，果蔬-氧化脅迫兩方面，如何處理三者之間的關(guān)系，從而獲得更好的生防效果仍需進(jìn)一步研究。

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Progress in Understanding the Effect of Reactive Oxygen Species on Antagonist and Postharvest Disease Resistance of Fruits and Vegetables

LI Chao-lan, YANG Qi-ya, ZHANG Hong-yin*, ZHANG Xiao-yun (College of Food Science and Biological Engineering, Jiangsu University, Zhenjiang 212013, China)

Oxidative stress induced by ROS (reactive oxygen species) as a key factor in bio-control system has gained tremendous attention. ROS, on the one hand, it is necessary for sustaining life activity; on the other hand, it is harmful to cellular protein and DNA so that it should be scavenged. How to utilize ROS effectively during the process of bio-control to enhance controlling efficiency is highly desired. This paper summarizes the mechanisms of ROS generation and scavenging, expounds the interactions of oxidative stress with ROS, antagonist and host vegetables and fruits, and discusses the positive and negative impact of ROS on postharvest disease resistance in vegetables and fruits as well as the influence of relevant actions on the bio-control efficiency.

oxidative stress; ROS; antagonist; fruits and vegetables; postharvest disease; bio-control

TS201.3

A

1002-6630（2014）21-0264-06

10.7506/spkx1002-6630-201421052

2013-11-10

國家自然科學(xué)基金面上項(xiàng)目（31271967）；教育部高等學(xué)校博士學(xué)科點(diǎn)專項(xiàng)科研基金項(xiàng)目（20123227110015）

李超蘭（1989—），女，碩士研究生，研究方向?yàn)槭称肺⑸飳W(xué)。E-mail：dearlanli@163.com

*通信作者：張紅印（1972—），男，教授，博士，研究方向?yàn)槭称肺⑸飳W(xué)。E-mail：zhanghongyin126@126.com